سلنیوم توابع خود را به عنوان یک جز انتگرال از انجام می دهد پروتئین ها و آنزیم ها، به ترتیب. مربوط آنزیم ها شامل سلنیومحاوی گلوتاتیون پراکسیدازها (GPx ها) ، دیودازها - انواع 1 ، 2 و 3 - ، ردوکتازهای تیوردوکسین (TrxR) ، سلنوپروتئین P و همچنین W و سلنوفسفات سنتتاز.سلنیوم کمبود منجر به از دست دادن فعالیت اینها می شود پروتئین ها.
آنزیم های وابسته به سلنیوم
گلوتاتیون پراکسیداز چهار گلوتاتیون پراکسیداز شناخته شده شامل GPx سیتوزولی ، GPx دستگاه گوارش ، GPx پلاسما و هیدروپراکسید فسفولیپید GPx می باشد. اگرچه هر یک از اینها حاوی سلنیوم هستند آنزیم ها توابع خاص خود را دارد ، آنها وظیفه مشترک حذف را دارند اکسیژن رادیکالها ، به ویژه در محیط آبی سیتوزول و ماتریس میتوکندریا ، به ترتیب ، بنابراین به محافظت در برابر آسیب اکسیداتیو کمک می کند. برای این منظور ، غنی از سلنیوم پروتئین ها کاهش ارگانیک پراکسیدها مانند هیدروژن پراکسید و هیدروپراکسید لیپید به آب. هیدروژن پراکسید (H2O2) می تواند در طبیعت هر جا که اتمی باشد تشکیل شود اکسیژن عمل می کند آب. در طی اکسیداسیون مواد معدنی و آلی در هوا و همچنین در طی بسیاری از فرآیندهای اکسیداسیون بیولوژیکی ، مانند تنفس یا تخمیر ، تشکیل می شود. اگر پراکسیدها خراب نشده اند ، آنها می توانند رهبری به آسیب سلول و بافت. گلوتاتیون پراکسیدازهای حاوی سلنیوم عمدتا در اریتروسیت ها (قرمز خون سلولها) ، ترومبوسیتها (خون پلاکت) ، فاگوسیت ها (سلول های رفتگر) مانند در کبد و در چشم ها اینها با مصرف سلنیوم 60-80 میکروگرم در روز به حداکثر فعالیت خود می رسند. علاوه بر این ، سلنیوم با غلظت زیاد در غده تیروئید. مصرف کافی سلنیوم برای عملکرد طبیعی تیروئید ضروری است. سلنیوم به عنوان یک جز component گلوتاتیون پراکسیدازها ، از اندام غدد درون ریز محافظت می کند هیدروژن حمله پراکسید در طی سنتز هورمون تیروئید. گلوتاتیون پراکسیدازها از نزدیک کار می کنند ویتامین E در از بین بردن اکسیژن تندروها ویتامین E یک ویتامین محلول در چربی است و بنابراین آن را اعمال می کند آنتی اکسیدان اثر در ساختار غشا. سلنیوم و ویتامین E می توانند یکدیگر را در تأثیر خود جایگزین کنند. اگر تأمین ویتامین E خوب باشد ، می تواند رادیکال های اکسیژن تشکیل شده در سیتوزول را در هنگام کمبود سلنیوم از بین ببرد و از غشا در برابر آسیب اکسیداتیو محافظت می کند. برعکس ، اگر منبع سلنیوم کافی باشد ، گلوتاتیون پراکسیداز حاوی سلنیوم قادر است با از بین بردن کمبود ویتامین E نیز جبران کند پراکسیدها در سیتوپلاسم ، در نتیجه از غشاها در برابر پراکسیداسیون لیپید محافظت می کند. دیودازها به عنوان یک جز of 1 ید-دیوداز یدوتیرونین نوع 5 ، که در درجه اول در یافت می شود کبد, کلیهو عضلات ، سلنیوم در فعال سازی و غیرفعال سازی تیروئید مهم است هورمون. دیوداز تبدیل پروهورمون را کاتالیز می کند تیروکسین (T4) به هورمون تیروئید فعال بیولوژیکی 3,3،5 ′ 3-triiodothyronine (T3) ، و همچنین تبدیل T3 و T3 معکوس (rT3,3) به 2،4'diiodothyronine غیرفعال (T3). اگر مصرف سلنیوم ناکافی باشد ، در T4 نسبت T3 سرمی افزایش می یابد ، که ممکن است با اختلال عملکرد تیروئید همراه باشد. به طور مشابه ، مصرف سلنیوم بیش از حد مورد نیاز منجر به تغییر در متابولیسم هورمون تیروئید می شود. با تنظیم میزان تأمین TXNUMX و TXNUMX از مادر به جنین در طی بارداری، دی دودازهای وابسته به سلنیوم نوع 3 از جنین در برابر مقادیر بیش از حد T3 محافظت می کنند. دیودازهای نوع 3 همچنین بر غلظت محلی T3 در اندام های دیگر ، به ویژه در بدن تأثیر می گذارند مغز. سلنوپروتئین P و W عملکرد سلنوپروتئین P هنوز کاملاً شناخته نشده است. گمان می رود که به عنوان یک خارج سلولی مهم باشد آنتی اکسیدان - تخریب پراکسینیتریت - و از غشای زیستی در برابر پراکسیداسیون لیپید محافظت می کند. علاوه بر این ، سلنوپروتئین P ممکن است مسئول بسیج سلنیوم از سلول باشد کبد به ارگانهای دیگر مانند مغز و کلیه. در مورد پروتئین در اتصال فلزات سنگین نیز بحث شده است. سلنوپروتئین W عمدتا در بافت ماهیچه ای یافت می شود ، اما در بدن نیز وجود دارد مغز و سایر بافتها درباره عملکرد آن اطلاعات کمی در دست است. با این حال ، اثبات شده است که دیستروفی عضلانی در انسان می تواند تحت تأثیر سلنیوم قرار گیرد حکومت. ردوکتازهای تیوردوکسین خانواده تیوردوکسین ردوکتاز حاوی سلنیوم ، که شامل TrxR1 ، TrxR3 و TGR است ، نقشی اساسی در کاهش تیوردوکسین اکسید شده و سایر مواد مانند اسید دهیدرواسکوربیک و هیدروپراکسیدهای لیپید ایفا می کند. فاکتورها و تاشو پروتئین از طریق کاهش دی سولفید پل. علاوه بر این ، سلنیوم در بیوسنتز DNA ، رشد سلول ها و آپوپتوز (مرگ سلولی برنامه ریزی شده) سلول های توموری از طریق ردوکتازهای تیوردوکسین نقش دارد. علاوه بر این ، آنزیم حاوی سلنیوم برای تولید مجدد مهم است آنتی اکسیدان ویتامین E. سلنوفسفات سنتتاز سلنوفسفات سنتتاز به منبع سلنیوم کافی برای کنترل مرحله اول بیوسنتز سایر سلنوپروتئین ها بستگی دارد.
سایر سلنوپروتئین ها
علاوه بر پروتئین های ذکر شده در بالا ، آنزیم های دیگری نیز وجود دارد که برای فعالیت مطلوب به سلنیوم نیاز دارند. یک نمونه سلنوپروتئین با وزن مولکولی 34 کیلو دالتون است. این در درجه اول در غدد جنسی و در است پروستات اپیتلیوم. بر این اساس ، سلنیوم برای اسپرماتوژنز و تولید مثل (تولید مثل) ضروری است. طبق مطالعات ، به ویژه پستانداران نر هنگام کمبود سلنیوم نابارور (نابارور) می شوند. علاوه بر این ، سلنوپروتئین ها در ماده وجود دارد تخمدان، غدد فوق کلیه و پانکراس. در حال حاضر تعداد زیادی از سلنوپروتئین ها هنوز با توجه به عملکرد آنها مورد بررسی قرار می گیرند و ممکن است در تومورزایی نیز مهم باشند (سرطان توسعه).
عملکرد سیستم ایمنی بدن
گفته می شود سلنیوم به عنوان محرک ایمنی سلول و هومورال و سلولی دارای اثرات تعدیل سیستم ایمنی است:
- تولید آنتی بادی، به ویژه IgG ، گاما اینترفرون، و تومور نکروز فاکتور (TNF).
- تحریک شیمی درمانی نوتروفیل.
- مهار فعالیت سلول سرکوبگر
- افزایش سمیت سلولی سلولهای کشنده طبیعی (NK) و سمیت سلولی T لنفوسيت ها.
این تأثیرات سلنیوم به میزان مصرف سلنیوم بستگی دارد. هم کمبود سلنیوم ، در نتیجه مصرف ناکافی و هم مصرف بیش از حد عنصر کمیاب رهبری به اختلال در سیستم ایمنی بدن. به عنوان مثال ، کمبود سلنیوم بر فعالیت گلوتاتیون پراکسیدازها تأثیر منفی می گذارد ، و در نتیجه باعث افزایش تشکیل رادیکال و افزایش تجمع هیدروپراکسیدهای چربی می شود. این ، به نوبه خود ، با افزایش تشکیل پیش التهاب همراه است پروستاگلاندین ها.
اتصال فلزات سنگین
سلنیوم قادر است بدن را از مضر محافظت کند فلزات سنگین مانند رهبری, کادمیوم و جیوه. عنصر کمیاب یک مجموعه پروتئین سلنید بیولوژیکی غیرفعال با محلول ضعیف را تشکیل می دهد فلزات سنگین، آنها را بی ضرر می کند. سرانجام ، جذب از سرب ، کادمیوم و جیوه به طور قابل توجهی کاهش می یابد. قرار گرفتن بیش از حد در معرض فلزات سنگین می تواند به میزان قابل توجهی نیاز به سلنیوم را افزایش دهد ، زیرا عنصر کمیاب باید دائماً برای اتصال فلزات سنگین فراهم شود.
