ویتامین B6 یک اصطلاح جمعی برای تمام مشتقات ویتامین فعال 3-هیدروکسی-2-متی پیریدین است. مشتقات پیریدین جدا شده توسط جایگزین های مختلف در چهارم کربن اتم - C4. جایگزین ها گروه های متیل هیدروکسی ، بقایای آلدهید یا گروه های متیل آمینو هستند. بر این اساس ، تمایز بین الکل پیریدوکسین یا پیریدوکسول (PN) ، آلدئید پیریدوکسال (PL) و آمید پیریدوکسامین (PM). PN ، PL و PM می توانند در پنجم فسفریله شوند کربن اتم - C5 - برای دادن پیریدوکسین-5′-فسفات (PNP) ، پیریدوکسال-5'-فسفات (PLP) و پیریدوکسامین-5'-فسفات (PMP). هر 6 مشتق از نظر متابولیکی قابل تبدیل به یکدیگر هستند و فعالیتهای ویتامینی یکسانی از خود نشان می دهند. 5́-اسید فسفریک استرها PLP و PMP اشکال واقعی بیولوژیکی هستند. آنها عملکردهای خود را به عنوان کوآنزیم در ارگانیسم انجام می دهند و برای بسیاری از واکنش های آنزیمی ضروری است. محصول اصلی تجزیه اسید 4-پیریدوکسیک (4-PA) است که از پیریدوکسال تشکیل شده و هیچ عملکرد متابولیکی مشخصی ندارد.
وقوع ، ثبات و در دسترس بودن
ویتامین B6 تقریباً به طور همه جا توزیع می شود و در غذاهای ریشه گیاهی و حیوانی یافت می شود.پیریدوکسین در درجه اول در غذاهای گیاهی یافت می شود ، در حالی که پیریدوکسال ، پیریدوکسامین و آنها اسید فسفریک استرها در درجه اول در غذاهای حیوانی وجود دارند. پیریدوکسین ، که در گیاهان یافت می شود ، نسبتاً پایدار است و در نتیجه فرآیند غذاهای گیاهی فقط تلفات جزئی - تا 20٪ دارد. از طرف دیگر ، پیریدوکسال و پیریدوکسامین ، در برابر گرما مقاوم هستند. بنابراین پخت و پز و از بین بردن زیان PL ، PM و آنها اسید فسفریک استرهای موجود در گوشت ، به عنوان مثال ، حدود 30 تا 45 درصد هستند. در شرایطی که شیر، انتظار می رود از دست دادن ویتامین B6 تا 40 به دلیل عقیم سازی و فرآیندهای خشک کردن. مشتقات ویتامین B6 ، به ویژه از غذاهای حیوانی ، به نور روز یا نور ماورا UV بنفش بسیار حساس هستند. اگر شیر در بطری های شیشه ای شفاف ذخیره می شود ، محتوای ویتامین B6 می تواند در اثر قرار گرفتن در معرض نور خورشید در عرض چند ساعت 50٪ کاهش یابد. علی رغم مراقبت دقیق از غذا ، از دست دادن ویتامین B6 به طور متوسط 20٪ انتظار می رود. ویتامین های B عمدتا به فرم اتصال آنها بستگی دارد. در غذاها از منابع گیاهی ، مانند دانه های سویا ، سفید نان، و آب پرتقال ، ویتامین B6 تا حدی وجود دارد - 0 تا 50٪ - که به آن محدود می شود گلوکز، به عنوان گلیکوزیلات - پیریدوکسین-5́-بتا-D-گلیکوزید. عملیات حرارتی ، تابش اشعه ماورا بنفش و ذخیره رطوبت کم برخی از غذاهای گیاهی رهبری به واکنش بین ویتامین B6 و کاهش قندها ، مانند گلوکز، افزایش محتوای گلیکوزیلات تا 82٪ [6,7،5]. علاوه بر این ، اتصال کاهشی پیریدوکسال و پیریدوکسال -XNUMX́-فسفات به پروتئین ها می تواند رخ دهد. این اتصال از طریق گروههای آمینویی دلتا رخ می دهد لیزین باقی مانده از پروتئین ها. چنین مشتقات حاصله ، مانند دلتا پیریدوکسیلیزین ، از نظر بیولوژیکی غیرفعال هستند و حتی ممکن است فعالیت ضد ویتامین B6 از خود نشان دهند. اتصال به کاهش قندها و پروتئین ها or اسیدهای آمینه را مختل می کند دسترسی به زیستی ویتامین B6. در نتیجه ، گلیکوزیلات ها و ویتامین های B6 متصل به پروتئین دارای یک جذب در مقایسه با پیریدوکسین آزاد ، میزان آن فقط 50-60٪ است. هیچ نوع گلیکوزید پیریدوکسین در غذاهای اصلی حیوانی قابل تشخیص نیست. بنابراین ، ویتامین B6 از غذاهای حیوانی میزان بالاتری دارد دسترسی به زیستی از غذاهای گیاهی. روده ای باکتری قادر به سنتز ویتامین B6 و افزایش مقدار پیریدوکسین هستند. بیماری های دستگاه گوارش سنتز ویتامین B6 باکتری را کاهش می دهد. علاوه بر این ، به دلیل مکانیسم های حمل و نقل آسیب دیده در مخاط (غشای مخاطی از روده کوچک) یا کمبود سیستم آنزیمی ، دسترسی به زیستی or جذب ویتامین B6 به طور قابل توجهی کاهش می یابد. دیورز - افزایش دفع ادرار از طریق کلیه - و مصرف آن فیبر در رژیم غذایی همچنین منجر به کاهش در دسترس بودن پیریدوکسین می شود. در طی ادرار ، ویتامین B6 به دلیل دارا بودن بیش از حد در ادرار از بین می رود آب انحلال پذیری. این برای مشابه است فیبر در رژیم غذاییبه دلیل توانایی آنها در تشکیل ژل - "اثر قفس" - فیبر در رژیم غذایی ویتامین B6 را از بدن می گیرد جذب و آن را از طریق کلیه از ارگانیسم خارج می کند. بعلاوه ، ویتامین B6 با داروسازی تداخل می کند. مثلا، سل، از جمله ایزونیازید، دفع کلیه از ویتامین B6 را افزایش داده و همزمان یک کمپلکس هیدرازون تشکیل می دهد که منجر به غیرفعال شدن ویتامین می شود. به همین ترتیب ، داروهای ضد بارداری خوراکی - قرص های ضد بارداری - ، داروهای ضد فشار خون، مانند هیدرالازین و پنی سیلامین میزان موجود ویتامین B6 را کاهش می دهد.
جذب
ویتامین B6 خوراکی در بدن جذب می شود روده کوچک، به خصوص در ژژنوم - روده خالی. به منظور جذب در سلولهای روده ای (سلولهای روده کوچک) مخاط یا مخاط) ، ویتامین های B6 به آن محدود می شوند فسفات or گلوکز ابتدا باید توسط فسفاتازهای غیر اختصاصی یا گلوکوزیدازها در لومن روده هیدرولیز شود. در این فرآیند ، بقایای فسفات و گلوکز از واکنش مشتقات B6 مشتق می شوند آب. پیریدوکسین ، پیریدوکسال و پیریدوکسامین در فرم آزاد و غیرمجاز ، سپس با مکانیزم غیر فعال و غیر اشباع و غیر اشباع وارد سلولهای انتروسی می شوند. میزان جذب 70-75٪ تخمین زده می شود. در سلولهای انتروسیت ، PN ، PL و PM در C5 تحت تجزیه تحت تأثیر فسفریله می شوند رویپیریدوکسالکیناز وابسته. هدف از این فسفوریلاسیون ، حفظ فرمهای ویتامین B6 در ارگانیسم است - به دام انداختن متابولیسم. قبل از اینکه مشتقات B6 در بدن آزاد شوند خون در غشای بازالترال سلولهای انتروسیت ، دفسفوریلاسیون مجدداً اتفاق می افتد.
حمل و نقل و ذخیره سازی
ویتامین B6 جذب شده از طریق ورید پورتال وارد کبد می شود اما ممکن است از طریق جریان خون به بافت های محیطی مانند عضله نیز منتقل شود. در سلولهای کبدی (سلولهای کبدی) یا سلولهای بافتهای محیطی ، فسفوریلاسیون فوری PN ، PL و PM و تشکیل بعدی فرم فعال متابولیکی پیریدوکسال-5́-فسفات وجود دارد. برای این منظور ، در اولین مرحله با کمک پیریدوکسالکیناز وابسته به روی ، یک گروه فسفات به PN ، PL و PM اضافه می شود و در نتیجه PNP ، PLP و PMP ایجاد می شود. در مرحله دوم ، پیریدوکسین فسفات اکسیداز وابسته به ویتامین B2 منجر به اکسیداسیون PNP و PMP ، سنتز پیریدوکسال-5́-فسفات می شود. از طریق انواع ترانس آمینازها ، PLP و PMP می توانند به صورت برگشت پذیر به داخل سلول تبدیل شوند. دفسفوریلاسیون مجدد PNP به PN ، PLP به PL و PMP به PM توسط فسفاتازها نیز ممکن است. ویتامین های ویتامین B6 از سلولهای کبدی و همچنین سلولهای بافتهای محیطی به جریان خون آزاد می شوند. در پلاسمای خون ، بیش از 90٪ کل ویتامین B6 به صورت پیریدوکسال و پیریدوکسال فسفات وجود دارد. PLP پلاسما منحصراً از کبد گرفته می شود. انتقال PL و PLP در خون از یک طرف در ارتباط با آلبومین و از طرف دیگر در گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) رخ می دهد. در حالی که PLP در گلبول های قرمز بیشتر به والین N ترمینال زنجیره بتا هموگلوبین متصل است ، به جز آنزیم های وابسته به PLP ، PL با والین N ترمینال زنجیره آلفا هموگلوبین همراه است. در مقایسه با PL و PLP ، پیریدوکسین و 4-پیریدوکسیک اسید به طور آزاد در پلاسمای خون وجود دارد. به همین دلیل ، PN و 4-PA به راحتی گلومرول در کلیه قابل تصفیه هستند و می توانند به سرعت در ادرار از بین بروند. برای ورود مجدد به بافت های محیطی از جریان خون ، مشتقات B6 فسفریله باید توسط فسفاتازهای قلیایی در پلاسما هیدرولیز شوند تا از آن آزاد شود این مجموعه ویتامین های B6 فقط می توانند به شکل دفسفریله شده به غشای سلول نفوذ کنند. از نظر سلولی ، یک گروه فسفات دوباره توسط پیریدوکسالکینازهای وابسته به روی به آنها متصل می شود. PNP و PMP متعاقباً بیشتر به شکل فعال واقعی PLP تبدیل می شوند. در بافتها و اندامهای مختلف ، به ویژه در عضله ، PLP به عنوان کوآنزیم در واکنشهای آنزیمی متعدد نقش دارد. کل موجودی ویتامین B6 در بدن ، عمدتا در فرم پیریدوکسال-5́-فسفات ، با مقدار کافی در حدود 100 میلی گرم و بین عضله و کبد توزیع می شود. 80٪ PLP خفیف شده در بدن متصل به گلیکوژن فسفوریلاز در ماهیچه ها است. B6 باقیمانده در کبد ذخیره می شود. فقط 0.1٪ در پلاسمای خون یافت می شود. در نهایت ، پیریدوکسال-5'-فسفات متصل به آنزیم مهمترین فرم ذخیره ویتامین B6 است.
تخریب و دفع
در کبد و همچنین به میزان کمتری در کلیه ها ، گروه فسفات پیریدوکسال-5'-فسفات غیر آنزیمی متصل شده توسط فسفاتاز شکسته می شود. پیریدوکسال حاصل تبدیل غیرقابل برگشت به ویتامین B6 بیولوژیکی از نظر بیولوژیکی شکل 4-پیریدوکسیک اسید تحت تأثیر آلدهید اکسیداز وابسته به ویتامین B2 و آلدهید دهیدروژناز وابسته به ویتامین B3 است. 4-PA محصول اصلی تخریب و شکل اصلی دفع در آن است. متابولیسم ویتامین B6. این اسید از طریق کلیه ها در ادرار از بین می رود. هنگامی که ویتامین B6 به ویژه زیاد است ، سایر ترکیبات ویتامین B6 در فرم های غیر فسفریله مانند PN ، PL و PM نیز از طریق کلیه دفع می شود.
