غیر فعال توده حمل و نقل ، نفوذ بسترها از طریق یک غشا bi زیستی است. این انتشار در امتداد غلظت شیب و به انرژی نیاز ندارد. به عنوان مثال ، روند انتشار ممکن است در روده بیماران HIV مختل شود.
انتقال انبوه غیرفعال چیست؟
انتقال املاح غیرفعال ، انتشار لایه های مختلف در غشاom زیستی سلول های بدن انسان است. سلول ها یا تشکیلات سلولی در بدن توسط یک غشا bi زیستی از یکدیگر جدا می شوند. این لایه جداسازی انعطاف پذیر ، از طریق ساختارهای خاص خود ، امکان حمل و نقل خاص را فراهم می کند مولکول ها و اطلاعات داخل و خارج سلول. دو حالت اساسی برای انتقال مواد به داخل و غشا وجود دارد. غشاها دارای نفوذ پذیری انتخابی هستند. آنها اجازه می دهند برخی مواد پخش شوند در حالی که مانعی برای دیگران است. توده حالت انتقال حمل و نقل فعال به غشاها اجازه می دهد تا به طور انتخابی به باز شوند مولکول ها که به دلیل شارژ آنها در واقع نفوذ پذیر نیستند ، غلظت یا اندازه حمل و نقل فعال همیشه با صرف انرژی صورت می گیرد. باید بین این و توده نوع حمل و نقل غیر فعال در این شکل از حرکت جمعی از طریق a غشای سلولی، انرژی لازم نیست. حمل و نقل غیر فعال را می توان با فرآیندهای انتشار که در امتداد آن برابر می شوند ، برابر دانست غلظت شیب و ایجاد غلظت تعادل بین دو طرف غشا.
کارکرد و وظیفه
در داخل یک سلول یا محفظه سلولی ، یک محیط خاص از نظر شیمیایی و شارژ وجود دارد که برای انجام عملکرد سلول لازم است. این محیط صرفاً توسط خصوصیات زیست غشایی و نفوذ پذیری انتخابی حفظ می شود. انتقال املاح غیر فعال و فعال ، سلول یا محفظه سلول را دقیقاً به میزان مناسب از مواد مورد نیاز برای حفظ محیط مساعد فراهم می كند. حمل و نقل غیر فعال دو نوع مختلف دارد. انتشار ساده شامل محلول در لیپید است مولکول ها و با سرعت بسیار کندی رخ می دهد. آنها آزادانه در سراسر پراکنده می شوند غشای سلولی. این شکل از حمل و نقل غیر فعال ، نوعی با کمترین تلاش است. نوع دوم انتشار غیرفعال ، انتشار تسهیل شده است که دوباره می توان آن را به دو زیرگروه تقسیم کرد. یکی از این زیرگروه ها انتشار منتشر شده با واسطه حامل است. در این شکل از انتقال جرم غیر فعال ، غشا the با کمک یک اصطلاحاً حامل ، بستر را می پذیرد. حامل پروتئینی برای برچسب زدن ماده ای است که بستر به آن متصل می شود. از آنجا که انتشار ساده با سرعت کم اتفاق می افتد ، حامل به انتقال ماده از طریق غشا the زیستی کمک می کند. تعداد کل مولکول های حامل محدود است. به همین دلیل ، انتقال از طریق یک مولکول حامل در معرض سینتیک اشباع است. حمل و نقل انبوه غیرفعال از طریق مولکول های حامل نیز ممکن است تحت تأثیر مهار رقابتی باشد. هنگامی که یک مولکول حامل به زیرلایه خود متصل می شود ، ساختار را تغییر داده و بر این اساس خود را از نو تنظیم می کند. در نتیجه ، مولکول سوبسترا از طریق بیوممبران حمل می شود و فقط در طرف مقابل آزاد می شود. برخی از حامل ها می توانند همزمان فقط یک مولکول را حمل کنند و بنابراین دارای یک تک بند هستند. سایر حامل ها دارای محل های اتصال برای دو لایه مختلف مولکولی هستند و تنها در صورت اشغال هر دو محل اتصال ، ترکیبات آنها تغییر می کند. بنابراین ، دو مولکول یا در یک راستا با هم همسان می شوند و یا در جهت مخالف با یکدیگر منقار می شوند. بنابراین ، هیچ وابستگی به شیب الکتریکی وجود ندارد. نوع دوم انتشار تسهیل شده از طریق منافذ و کانال ها است. این نوع حمل و نقل شامل می شود اسیدهای آمینه به خصوص. به عنوان مثال ، در حین انتقال یون ، بستر آمینو اسید به داخل جذب می شود غشای سلولی از طریق منافذ کانال ها توسط پروتئین ها. سایتهای اتصال ویژه در این کانالهای حاوی پروتئین وجود دارد. بنابراین ، انتشار تسهیل شده از طریق منافذ و کانال ها یک انتقال جرم انتخابی است که می تواند از نظر الکتریکی و شیمیایی تحت تأثیر قرار گیرد. تقریباً همه کانالها فقط در پاسخ به سیگنالهای خاص باز می شوند. به عنوان مثال ، یک کانال دردار با لیگاند فقط به یک ماده پیام رسان مانند یک هورمون پاسخ می دهد. بعضی از کانال ها با تغییر پتانسیل غشا ، ولتاژ دروازه ای هستند و برای انتشار باز می شوند. پس از تعادل غلظت ، کانالها دوباره بسته می شوند.
بیماری ها و بیماری ها
وقتی نفوذپذیری غشا و در نتیجه انتقال املاح غیرفعال مختل می شود ، دیگر نفوذ پذیری یونهای مختلف به طور ایده آل تنظیم نمی شود. چنین اختلالات نفوذپذیری غشا اغلب از بیماری های قلبی عروقی ایجاد می شود و گاهی الکترولیت را تحت تأثیر قرار می دهد تعادل. گاهی اختلالات نفوذپذیری غشا نیز ارثی است. مختلف پروتئین ها بیوم ممبران را ایجاد کرده و به آن یک لایه دو لیپیدی دو نفوذ پذیر انتخابی بدهید. اگر پروتئین ها درگیر در این فرآیند تغییر می کند ، نفوذ پذیری غشا نیز تغییر می کند. این پدیده ، به عنوان مثال ، در myotonia congenita Thomsen وجود دارد. این اختلال ژنتیکی عملکرد عضلات جهش می یابد a ژن مسئول کدگذاری فرد است کلرید کانال ها در فیبر عضلانی غشاها به دلیل جهش ، نفوذ پذیری به کلرید یونها کاهش می یابد و باعث سفتی عضلات می شود. بیماری های خود ایمنی همچنین می تواند غشای زیستی مانند سندرم آنتی فسفولیپید را هدف قرار دهد. به عنوان بخشی از این بیماری ، سیستم ایمنی بدن به پروتئین های غشایی متصل به فسفولیپید حمله می کند. در نتیجه افزایش تمایل به خون لخته شدن نیز خطر ابتلا به قلب حمله و سکته. میتوکندریوپاتی ها نفوذپذیری غشا را نیز تغییر می دهند. میتوکندری نیروگاه های انرژی خود بدن هستند که رادیکال های آزاد را در طول تولید انرژی از بین می برند. در افراد سالم ، این مواد پاک می شوند. این روند در بیماران میتوکندیوپاتی با شکست مواجه می شود ، غشاها آسیب می بیند و میزان قابل توجهی کاهش می یابد میتوکندریظرفیت تولید انرژی. انتقال غیر فعال و فعال مواد از طریق غشای روده کوچک به طور خاص تحت تأثیر اختلالات مانند آنتروپاتی اچ آی وی قرار می گیرد. این پدیده به ویژه بیماران HIV مبتلا به مزمن را تحت تأثیر قرار می دهد اسهال و ممکن است با کاهش فعالیت روده همراه باشد آنزیم ها.
