بیماری پارکینسون: پیشگیری

برای جلوگیری از PD ، باید به کاهش فرد توجه شود عوامل خطر. عوامل خطر رفتاری

• رژیم غذایی
  • مصرف زیاد اسیدهای چرب اشباع
  • کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
• استفاده مواد مخدر
  • آمفتامیننوع محرک (به عنوان مثال، متامفتامین؛ محاوره ای ، روش بلوری ، مت یا بلور) رهبری به خطر 2.8 برابر
• فعالیت بدنی
  • عدم تحرک بدنی - افرادی که 6 ساعت ≥ در هفته صرف فعالیت بدنی در خانه و رفت و آمد به محل کار خود می کردند 43٪ کمتر از افرادی که کمتر از 2 ساعت در هفته برای این فعالیتها صرف می کردند خطر ابتلا به PD داشتند
• مرتبط با تروما - انسفالوپاتی بوکسور.

قرار گرفتن در معرض محیط - مسکرات (مسمومیت).

• آلومینیوم
• رهبری
• کبالت
• دیسولفیرام
• حشره کش ها
  • روتنون (مشتق پیرانوفوروکرومون که ساختار اصلی آن از آن گرفته شده است) ایزوفلاون).
• آلاینده های هوا
  • ذرات معلق (PM2.5) - 13٪ خطر ابتلا به بیماری را به ازای 5 میکروگرم بر متر مکعب افزایش در ذرات معلق در محل سکونت افزایش می دهد (نسبت خطر 3 ؛ 1.13 به 1.12). انجمن بود مقدار-به PM2.5 وابسته است غلظت از 16 میکروگرم در متر مکعب.
  • مونوکسید کربن
• مونوکسید کربن
• منگنز (بخارات حاوی منگنز در طی جوشکاری) → توسعه و پیشرفت منگنز پارکینسون
• متیل الکل (متانول)
• MPTP (1-متیل-1-4-فنیل-1,2,3,6،XNUMX،XNUMX،XNUMX-تتراهیدروپیریدین) [نوروتوکسین].
• آفت کش ها
  • ارگانو-کلرین سموم دفع آفات - به عنوان مثال بتا-هگزاکلروسایکلوهگزانها (بتا-HCH) بیشتر در بیماران مبتلا به PD (76)) در مقایسه با گروه کنترل (40٪) مشاهده شد
• عطارد آمالگام (+ 58).
• سیانید

عوامل پیشگیری (عوامل محافظتی)

• ژن نوع محافظت در برابر فلج مرتعش.
  • ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی ؛ انگلیسی: چند شکلی تک هسته ای):
    • SNP: rs4998386 در ژن GRIN2A
      • صورت فلکی آلل: CT (خطر کمتری از PD توسط قهوه مصرف).
      • صورت فلکی آلل: TT (خطر کمتری از PD توسط قهوه مصرف).

  کشت مصرف: گروهی از محققان دریافتند كه در حضور SNP rs4998386 ، در صورت فلكی آلل CT یا TT ، در ژن GRIN2A همراه با نوشیدن قهوه ، خطر ابتلا به آن را دارد فلج مرتعش کاهش می یابد (بدون درصدی از داده ها).

• مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که در افراد سیگاری 60-70٪ خطر ابتلا به PD در مقایسه با افراد غیر سیگاری کاهش می یابد. این در مطالعه دیگری تأیید شد ، که شیوع کم سیگاری های فعلی در بیماران مبتلا به PD را نشان می دهد در مقایسه با افراد سالم. بدین ترتیب، استعمال دخانیات ممکن است اثرات محافظت از نور داشته باشد. اما این ممکن است حداقل تا حدی به دلیل افزایش شیوع (بروز بیماری) در افراد سیگاری سابق در میان بیماران PD باشد که سیگار را ترک می کنند. استعمال دخانیات در مقایسه با گروه کنترل سالم.
• داروها:
  • کاربران فعال از گلیتازون ها در میان بیماران دیابتی نوع 2 41٪ کمتر احتمال ابتلا به PD داشتند (IRR 0.59 (0.46-0.77)).
  • بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده (IBD) در صورت درمان با مهارکننده های TNF عملاً دچار PD نمی شوند. با توجه به تجزیه و تحلیل های ژنومی ، هر دو بیماری دارای پاتومکانیسم های مشترک هستند: انواع موجود در ژن برای LRRK2 ، که خطر ابتلا به PD را افزایش می دهد ، به نظر می رسد عملکرد مهمی به عنوان یک تنظیم کننده سیستم ایمنی دارد که از اهمیت زیادی در التهاب روده برخوردار است و همچنین در التهاب فرآیندهای بیماری های نورودژنراتیو.
• جراحی: آپاندکتومی (آپاندکتومی) در دوره نوجوانی منجر به کاهش تجمعی خطر تقریباً 20٪ - تا 25٪ در افرادی که در مناطق روستایی زندگی می کنند - برای PD پراکنده بعدی می شود. علاوه بر این ، بیماران در تشخیص اولیه PD از سن بالاتری برخوردار بودند. مطالعات مولکولی در نمونه های ضمیمه از افراد سالم شواهدی از تجمع آلفا-سینوکلئین های بیماریزا را نشان داد (پیش فرض ماشه قبل از PD).

پیشگیری ثانویه

• تحمل آموزش: حداکثر چهار ساعت ورزش در هفته. پس از گرم شدن ، بیماران به مدت 30 دقیقه روی تردمیل آموزش دیدند تا حد عملکرد (80 تا 85 درصد حداکثر) قلب میزان): این امر در ابتدا روند پیشرفت بیماری را در یک مطالعه تصادفی (Unified) کند می کند بیماری پارکینسون مقیاس رتبه بندی (UPDRS): گروهی با آموزش فشرده: حداقل افزایش 0.3 امتیاز ؛ گروه با آموزش متوسط: 3.2 امتیاز افزایش دهید).