بافت چربی یک است بافت همبند که از سلولهای چربی (سلولهای چربی) تشکیل شده است. این به دو شکل - بافت چربی سفید و بافت چربی قهوه ای - با عملکردهای مختلف تقسیم می شود. بافت چربی سفید دارای عملکردهای زیر است:
- ذخیره چربی یا انبار - فروشگاه های چربی (تری گلیسیرید) ذخیره برای مدیریت تا 40 روز بدون مصرف غذا.
- چربی سازی - به عنوان آخرین ذخیره در صورت کمبود غذا بسیج می شود.
- چربی منزوی - در زیر جلدی حدود 65 درصد از کل چربی است ، بقیه در شکم است.
- اندام متابولیک: اندام غدد درون ریز فعال متابولیکی که بیش از 600 ماده فعال زیستی ترشح می کند مولکول ها.
در مورد بافت چربی و آروماتاز ، به بخش زیر مراجعه کنید: "جنسیت زن هورمون" بافت چربی قهوه ای (بافت چربی پلاریواکولار) قادر به تولید گرما از طریق محتوای فراوان میتوکندری ("نیروگاههای سلول") ، توسط اکسیداسیون اسیدهای چرب (ترموژنز بدون لرز). این باعث می شود که بافت چربی قهوه ای در مقایسه با چربی سفید به یک "گوزلر انرژی" تبدیل شود. تقریباً سه چهارم چربی از چربی قهوه ای تشکیل شده است. ترموژنز در بافت چربی قهوه ای نه تنها توسط فعال می شود سرد، بلکه با خوردن غذا هنگام غذا خوردن ، تولید گرما به دلیل اکسید شدن افزایش می یابد اسیدهای چرب. تحقیقات نشان می دهد که ترموژنز بدون لرز نیز پیش شرط ایجاد احساس سیری در مغز. ژن برای گیرنده سکرتین نیز در بافت چربی قهوه ای بیان می شود. هنگامی که این گیرنده در بافت چربی قهوه ای با ترشح تحریک می شود ، می توان فعال سازی فوری ترموژنز بدون لرز را مشاهده کرد. ترشح سکرتین در هنگام غذا خوردن ابتدا ترموژنز را در چربی قهوه ای فعال می کند و سپس منجر به گرم شدن در آن می شود مغز، که احساس سیری را افزایش می دهد. بنابراین ، ترموژنز ناشی از غذا در چربی قهوه ای انرژی مصرف می کند و در عین حال احساس سیری می کند. توجه داشته باشید: استاتین ها (کلسترول-پایین آوردن داروهای) تشکیل چربی قهوه ای را کاهش می دهد. تصاویر توموگرافی با انتشار پوزترون نشان داد که بیمارانی که مصرف نکرده اند استاتین ها 6٪ بافت چربی قهوه ای داشت. در مقابل ، بیمارانی که استاتین مصرف کردند فقط 1٪ بافت چربی قهوه ای داشتند.
سلولهای چربی
سلولهای چربی واسطه های زیر را ترشح می کنند:
- آدیپونکتین ها
- آديپونکتين
- آپلین
- لپتین
- لیپوکالین
- امانتین
- "پروتئین 4 متصل به رتینول"
- واسپین
- ویسفاتین / نیکوتین آمید فسفوریبوسیل ترانسفراز
- اندوکانابینوئیدها و سایر موارد لیپیدها.
- اسیدهای چرب آزاد (FFS)
- آناندامید
- 2-آراخیدونیل گلیسرول
- آنزیم
- دیپپتیدیل پپتیداز 4
- فاکتورهای مکمل و مواد مشابه
- فاکتور B مکمل آدیپسین
- ”پروتئین شبیه سازی اسکیتلاژ”
- ”پروتئین های مرتبط با C1q / TNF”
- انتقال چربی
- آپولیپوپروتئین E
- ”پروتئین انتقال دهنده استر کلسترول”
- لیپوپروتئین لیپاز
- پروستاگلاندین ها
- پروتئین های سیستم فیبرینولیتیک
- مهار کننده فعال کننده پلاسمینوژن من (PAI 1)
- پروتئین ها از رنینسیستم آنژیوتانسین.
- آنژیوتانسینوژن
- آنژیوتانسین دوم
- سیتوکین
- فاکتور نکروز تومور (TNF-alpha)
- اینترلوکین -6 ، -10 ، -18
- "پروتئین شیمی سلولی مونوسیت 1"
- مقاومت کردن
- پروگرانولین
فقط یک انتخاب کوچک از میانجی ها به طور خلاصه در زیر ارائه شده است:
آديپونکتين
آدیپونکتین ، یک هورمون سلول چربی ، افزایش می یابد انسولین حساسیت در عضله ، تسهیل جذب و استفاده از اسیدهای چرب (اکسیداسیون اسیدهای چرب). علاوه بر این ، آدیپونکتین دارای اثر ضد التهابی (ضد التهابی) است. بیماران چاق غلظت آدیپونکتین را کاهش می دهند. این منجر به مهار اکسیداسیون اسیدهای چرب می شود و با آن ارتباط دارد انسولین مقاومت (کاهش پاسخ سلولهای بدن به هورمون انسولین) و سندرم متابولیک، و همچنین تصلب شرایین.
آنژیوتانسین دوم
آنژیوتانسین II دارای یک اثر تنگ کننده عروق (تنگ کننده عروق) قوی است و باعث ایجاد آلدوسترون - یک ماده معدنی کورتیکوئید - می شود که منجر به احتباس سدیم و آب می شود. علاوه بر این ، آنژیوتانسین II باعث ایجاد استرس اکسیداتیو می شود ، سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می کند (ترشح نوراپی نفرین) و بنابراین منجر به فشار خون بالا (فشار خون بالا) می شود. همچنین به "سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)" مراجعه کنید.
چمرین
کمرین عمدتاً در بافت چربی و در سلولهای داخلی تولید می شود کبد، کلیه ها و پانکراس. از جمله ، در تنظیم آدیپوژنز (تشکیل سلولهای چربی) و کموتاکسی (انتشار یا تشکیل مواد پیام رسان (کموکین ها)) تأثیر دارد. رهبری به جذب سلولهای سلولهای سیستم ایمنی بدن (به عنوان مثال، لکوسیتها) به محل واکنش التهابی). کمرین حتی قبل از شروع سکته قلبی افزایش می یابد (قلب حمله) و آپوپلکسی (ضربه) به عنوان یک پروتئین سیگنالینگ ، می تواند در آینده به عنوان شاخصی برای پیش بینی خطر بیماری های قلبی عروقی استفاده شود.
Fetuin-A
Fetuin-A دارای اثرات ضد التهابی است که منجر به التهاب ناشی از لیپید (التهاب) و انسولین مقاومت.
اینترلوکین-6
این واسطه اساساً یک اثر پیش التهابی ("پیش التهابی") دارد.
لپتین
هورمون بی اشتهایی (اشتها آور) لپتین تصور می شود که با افزایش انسولین بعد از غذا آزاد می شود: لپتین نشان دهنده مصرف غذایی است که انجام شده است ، در نتیجه ترشح سروتونین، از جمله ، و باعث احساس سیری می شود. این دلیل ناقص بودن را توضیح می دهد لپتین زنجیره سیگنال - به عنوان مثال به دلیل عدم ترشح کافی لپتین یا گیرنده لپتین معیوب (مقاومت به لپتین) - منجر به چاقی. علاوه بر این، لپتین از جمله در عملکردهای زیر تأثیر دارد: میزان متابولیسم پایه ، باروری ، آتروژنز و رشد.
مهار کننده فعال کننده پلاسمینوژن (PAL 1)
افزایش ترشح از مهار کننده فعال کننده پلاسمینوژن من (PAI 1) می توانم رهبری به اختلالات انعقادی و در نتیجه ، ترومبوآمبولی.
"پروتئین اتصال دهنده رتینول 4" (RBP4)
RBP4 با مرتبط است مقاومت به انسولین و تجمع چربی احشایی (چربی شکمی).
فاکتور نکروز تومور (TNF-alpha) ، IL-6 و سایر سیتوکین ها
تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-α ، TNF آلفا) اساساً منجر به فرآیندهای پیش التهابی می شود. افزایش ترشح TNF-α ، IL-6 و سایر سیتوکین ها منجر به مقاومت به انسولین، نوع 2 دیابت قارچ ، التهاب مزمن ، و در نتیجه ، تصلب شرایین.
واسپین
واسپین باعث می شود هیپرگلیسمی (بالا خون قند) و مصرف غذا را کاهش می دهد. یادداشت های بیشتر
- چربی لگن ، برخلاف چربی شکمی (دور کمر و لگن افزایش یافته / مرکزی) ، خطر بیماری قلبی متابولیک را افزایش نمی دهد چاقی) انواع ژنتیکی که افزایش می یابد شاخص توده بدن (BMI) اما نسبت کمر به باسن را کاهش می دهد ، در واقع خطر بیماری کمتری دارد (80٪ خطر ابتلا به بیماری قلبی متابولیک).
- باکتری (به طور عمده پروتئوباکتریوم و فیرمیکوتس) و DNA باکتریایی در بافت چربی: اینها در بیماران دیابتی چاق و نوع 2 با التهاب همراه هستند و به نظر می رسد نقش مهمی در شروع و حفظ موضع التهاب تحت بالینی از بافت چربی در این زمینه جالب است که بیماران مبتلا به استاتین درمان از نظر آماری علائم التهاب کمتری از آنچه انتظار می رود بر اساس آنها باشد چاقی.