مولیبدن: تعریف ، سنتز ، جذب ، انتقال و توزیع

مولیبدن یک عنصر شیمیایی با نماد عنصر Mo و عدد اتمی 42 است. در جدول تناوبی در گروه 5 و 6 زیر گروه (گروه VI B) یا گروه کروم است. از بین تمام عناصر دوره 5 ، مولیبدن بالاترین میزان را دارد نقطه ذوب. مولیبدن ، که هست نقره-به صورت خالص رنگی ، در پوسته زمین نادر است اما متداول ترین فلز فعال اکسیداسیون اکسیداسیون در اقیانوس ها است. این یکی از فلزات انتقالی است و در آلیاژهای مختلف فولاد ضد زنگ برای سخت شدن و کاتالیزاسیون (تسریع) استفاده می شود واکنش های اکسیداسیون (واکنش های کاهش / اکسیداسیون). در ترکیبات آن ، مولیبدن در حالت اکسیداسیون MoII + ، MoIII + ، MoIV + ، MoV + و MoVI + رخ می دهد که MoIV + و MoVI غالب آنها هستند. مولیبدن تقریباً برای تمام موجودات زنده یک عنصر کمیاب ضروری (حیاتی) است. شکلی که برای ارگانیسم از دسترس زیستی برخوردار است و از نظر متابولیکی فعال است ، آنیون مولیبدات (MoO42-) است. این برای بعضی ها به عنوان یک فاکتور عمل می کند آنزیم ها، مجموعه ای از مولیبدات و مولیبدوپترین (ترکیب هتروسیکلیک) که در محل فعال آنزیم مربوطه متصل شده است. سیستم های آنزیمی وابسته به مولیبدن بدن انسان شامل گزانتین اکسیداز / دهیدروژناز (تخریب پورین - تبدیل هیپوکسانتین به گزانتین و دومی به اسید اوریک، که به عنوان یک عمل می کند آنتی اکسیدان در خون پلاسما) در سیتوزول (اجزای مایع سیتوپلاسم) سلول رخ می دهد ، سولفیت اکسیداز محلی در میتوکندری ("نیروگاه های انرژی" سلول) (تخریب گوگرد-انتقال اسیدهای آمینه، از جمله متیونین و سیستئین - دفع مسمومیت سولفیت به سولفات) و آلدئید اکسیداز سیتوزولیک (اکسیداسیون و سم زدایی (سم زدایی) مختلف نیتروژن (N) - حاوی ترکیبات معطر هتروسیکلیک ، مانند پیریمیدین ها ، پورین ها و پتریدین ها) [1 ، 4 ، 5 ، 10-13 ، 16 ، 19 ، 20 ، 21 ، 25 ، 31]. در آنزیمی کاتالیز شده است واکنش های اکسیداسیون، مولیبدن - عمدتا به شکل + MoVI - عملکرد عامل انتقال الکترون را به دلیل توانایی تغییر حالت اکسیداسیون ، بر عهده دارد. بر خلاف دیگر فلزات سنگین، از جمله اهن, مسو منگنز، مولیبدن سمیت (سمیت) نسبتاً کمی از خود نشان می دهد. با این حال ، گرد و غبارهای مولیبدن ، ترکیباتی مانند اکسید مولیبدن (VI) و آبمولیبدات های محلول ، مانند تتراتیومولیبدات ، ممکن است در دوزهای بالا به دلیل سریع و تقریبا کامل بودن ، برخی از سمیت ها را نشان دهند جذب (جذب از طریق روده). به طور خاص ، افرادی که در کارخانه های استخراج مولیبدن ، تولید مولیبدن یا کارخانه های فرآوری مولیبدن کار می کنند ، در معرض افزایش قرار گرفتن در معرض مولیبدن قرار دارند. کارگران در یک کارخانه فرآوری مولیبدن که گرد و غبار حاوی مولیبدن را با میزان حدود 10 میلی گرم در روز استنشاق می کردند ، سرم کمی بالا داشتند اسید اوریک سطح و افزایش یافته است خون سرم کوئرولوپلاسمین (یک گلیکوپروتئین مهم در اهن و مس متابولیسم) غلظت و همچنین سلامت شکایت با این حال ، انجام مطالعات اپیدمیولوژیکی مربوطه به دلیل نرخ گردش مالی بالا (میزان جایگزینی) کارگران امکان پذیر نبود. برای ارزیابی خطر مصرف طولانی مدت مولیبدن در انسان ، کمبود مطالعات منظم و کافی طراحی شده وجود دارد. به همین دلیل ، مطالعات روی حیوانات از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در آزمایش روی موش ها ، اختلالات تولید مثل و رشد حساس ترین شاخص مصرف بیش از حد مولیبدن است که باعث شد دو کمیته علمی مشهور SCF (کمیته علمی غذا) و FNB (هیئت غذایی و تغذیه ، انستیتوی پزشکی) توافق کنند a NOAEL (بدون مشاهده میزان عوارض جانبی): بدون مشاهده میزان عوارض جانبی - بالاترین مقدار از ماده ای است که قابل تشخیص و اندازه گیری نیست عوارض جانبی حتی با مصرف مداوم) برای مولیبدن 0.9 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز. در استخراج UL (به انگلیسی: Tolerable Upper Intake Level - حداکثر سطح ایمن ریز مغذی که منجر به بروز عوارض جانبی نشود سلامت اثرات تقریباً در همه افراد در هر سنی در روز ، مصرف طول عمر از همه منابع) برای مولیبدن ، اختلافاتی بین پانل ها بر اساس عدم اطمینان به دلیل کمبود اطلاعات کافی انسانی وجود دارد. بر اساس NOAEL برای مولیبدن ، SCF با استفاده از عدم قطعیت مقدار UL 0.01 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بدن در روز را به دست آورد ، که مربوط به مصرف بزرگسالان 600 میکروگرم در روز (6- تا 12 برابر توصیه مصرف روزانه) است. از طرف دیگر ، فاکتور 100 برای انسان است. از طرف دیگر ، FNB برای بزرگسالان مقدار UL برای مولیبدن 2 میلی گرم در روز تعیین می کند ، بر اساس همان NOAEL اما با استفاده از ضریب عدم قطعیت 30. برای کودکان و نوجوانان ، هر دو بدن علمی سطح بالای تحمل پذیر خود را داشته باشید ، به همین ترتیب برای بزرگسالان کمتر از UL است ، زیرا مصرف بیش از حد مولیبدن در حیوانات جوان عوارض جانبی در رشد گروه متخصص انگلستان در ویتامین ها و مواد معدنی (EVM) به دلیل ناکافی بودن داده ، UL برای مولیبدن تعیین نکرده است و معتقد است که حداکثر میزان مصرف مولیبدن در رژیم غذایی 230 میکروگرم در روز در انگلیس ، سلامت خطر. ترکیبات مولیبدن مجاز برای استفاده در رژیم غذایی مکمل و برای غنی سازی غذاهای رژیمی و معمولی می باشد سدیم مولیبدات و آمونیوم مولیبدات (به صورت بی آب (بدون آب مولکول ها) و تتراهیدرات (با 4 آب مولکول ها)). برای رژیم غذایی مکمل، افزودن مولیبدن باید به 80 میکروگرم در هر مصرف توصیه شده روزانه محدود شود و باید به وضوح برچسب زده شود که چنین محصولاتی برای کودکان تا 10 سال مناسب نیستند. با این حال ، به دلیل عدم اطمینان موجود در مورد مصرف روزانه مولیبدن و بیش از حد احتمالی UL ، افزودن مولیبدن به هر دو رژیم غذایی مکمل و از غذاهای رژیمی و غذاهای معمولی مصرف عمومی باید خودداری شود. مولیبدن غلظت در گیاهان به شدت به محتوای مولیبدن خاک و خاک یا شرایط محیطی بستگی دارد. کاهش در مواد آلی خاک - کاهش هوموس - و کاهش PH خاک یا کاهش pH خاک که به عنوان مثال در اثر باران اسیدی ایجاد می شود ، که منجر به تبدیل یونهای MoO42- به اکسیدهای محلول با میزان کمی می شود ، باعث کاهش جذب مولیبدن توسط گیاهان می شود. در نتیجه ، مولیبدن غلظت از غذاهای گیاهی و حیوانی می تواند به میزان قابل توجهی متفاوت باشد ، به همین دلیل است که گاهی اوقات مقادیر بسیار مختلفی برای مصرف مولیبدن از غذا و آب آشامیدنی در انسان گزارش می شود. غذاهای غنی از مولیبدن شامل محصولات غلات ، آجیل، و حبوبات ، مانند لوبیا ، عدس و نخود فرنگی. از طرف دیگر ، غذاهای با منشا حیوانی ، میوه ها و برخی از سبزیجات دارای محتوای مولیبدن کم هستند [7 ، 10-12 ، 16 ، 25]. در مناطقی مانند Linxian در شمال چین، که در آن خاک ها و غذاها از نظر مولیبدن و بروز (تعداد موارد جدید) معده معده فقیر هستند ("مری و معدهتومورها بسیار زیاد هستند ، غنی سازی خاک با مولیبدات آمونیوم می تواند رهبری به بهبود عرضه مولیبدن و کاهش بروز تومور در جمعیت. ارگانیسم گیاهی برای فعال سازی نیترات ردوکتاز ، مولیبدنوزیم که نیترات جذب شده از طریق خاک را به نیتریت تبدیل می کند ، به مولیبدن نیاز دارد ، و باعث کاهش ، متابولیسم (قابل متابولیسم) می شود نیتروژن به شکل آمونیوم (NH4 +) برای سنتز مواد آلی ، مانند اسیدهای آمینه. در مورد کمبود مولیبدن به دلیل کاهش غلظت در خاک ، کاهش تنظیم (کاهش تنظیم) نیترات ردوکتاز اتفاق می افتد ، در نتیجه نیترات در گیاه به نیتروزامین تبدیل می شود ، که از طریق مصرف غذاهای گیاهی وارد ارگانیسم انسان می شود و به عنوان سرطان زا عمل می کند (سرطانمواد ایجاد کننده). افزایش قرار گرفتن در معرض نیتروزامین یکی از علل شیوع بالای تومورهای معده در مایع Linxian است. با غنی سازی خاک با مولیبدات آمونیوم ، می توان تشکیل نیتروزامین در گیاهان را کاهش داد ، بنابراین خطر توسعه تومور را کاهش می دهد. آیا مصرف خوراکی مکمل های مولیبدن نیز کاهش می یابد سرطان خطر مشخص نیست در مطالعه مداخله توسط Blot و همکاران (1993) ، که در آن 29,584 نفر از افراد Linxian 40-69 سال در یک دوره 5 ساله دنبال شدند ، جایگزینی (مکمل غذایی) مولیبدن (30 میکروگرم در روز) و ویتامین C (120 میلی گرم در روز) میزان بروز تومورهای معده و مری را کاهش نمی دهد.

جذب

مولیبدن جذب می شود روده کوچک، احتمالاً در درجه اول در اثنی عشر (دوازدهه) و ژژنوم (ژژنوم) ، به عنوان مولیبدات (MoO42-). تاکنون اطلاعات کمی در مورد این مکانیسم در دست است. فرض بر این است که مولیبدن جذب منفعل است و این روند قابل اشباع نیست. بسته به منبع عنصر کمیاب ، جذب میزان آن از حدود 35٪ تا> 90٪ [4 ، 5 ، 11 ، 28-30] متغیر است. اکسید مولیبدن و مولیبدات ، مانند کلسیم مولیبدات و تیومولیبدات به سرعت به سلولهای انتروسی (سلولهای روده کوچک) جذب می شوند اپیتلیوم) با راندمان بالا (تا 80٪). میزان جذب با کاهش عرضه افزایش می یابد و هنگامی که عرضه بیش از تقاضا باشد ، کاهش می یابد. هرچه غذایی بدون درمان یا طبیعی باشد ، بهتر است دسترسی به زیستی مولیبدن از آنجا که آنیون سولفات (SO42-) پیکربندی الکترونی شبیه به آنیون مولیبدات (MoO42-) دارد ، دومی مانع حمل و نقل مولیبدات از طریق آپیکال (سمت سلول رو به لومن) و بازولترال (طرف سلول رو به طرف خون) غشاهای انتروسیتی. به طور مشابه ، مس یونها روده را کاهش می دهند (روده در اوردن ازجذب) مولیبدات.

حمل و نقل و توزیع در بدن

مولیبدات جذب شده به کبد از طریق پورتال رگ و از آنجا به بافتهای خارج کبدی ("خارج از کبد") از طریق جریان خون. محتوای مولیبدن در بدن انسان 5-10 میلی گرم (0.07-0.13 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن) به طور مساوی بین اندام ها و بافت ها توزیع می شود ، با بیشترین غلظت در کبد, کلیه, غده فوق کلیوی، و استخوان (0.1/1-XNUMX میلی گرم در میلی گرم در گرم وزن مرطوب). محتوای مولیبدن در کبد و کلیه تحت تأثیر سن و جنس بیولوژیکی قرار ندارد. داخل سلولی (درون سلول ها) ، اتصال مولیبدن به این دو اتفاق می افتد گوگرد (S) اتم های مولیبدوپترین. با اتصال کمپلکس مولیبدات-مولیبدوپرین به مولیبدوآنزیم ها ، آنها فعال می شوند. در حالی که اتم مولیبدن در مولیبدوپترین سولفیت اکسیداز میتوکندری به طور انحصاری اکسیژن اتمهای متصل شده ، در فاکتور سیتوزولی گزانتین اکسیداز / دهیدروژناز و آلدهید اکسیداز در اتم مولیبدن یکی از اتمهای اکسیژن با گوگرد (c کوفاکتور مولیبدن سولفوریزه). بنابراین ، دو کوفاکتور مولیبدن مختلف (گوگرد زدایی / گوگرد زدایی) در ارگانیسم انسان وجود دارد. مولیبدن در بدن عمدتاً به شکل محدود و فقط تا حدودی به عنوان مولیبدات آزاد رخ می دهد. در خون کامل (1-10 میکروگرم در لیتر) ، عنصر کمیاب عمدتا در یافت می شود اریتروسیت ها (گلبول های قرمز) ، جایی که به مولیبدوآنزیم ها در ترکیب با مولیبدوپترین متصل می شود. در سرم (بخش مایع و عاری از سلول از منهای فاکتورهای لخته شدن خون) ، که غلظت مولیبدن <1μg / l دارد ، به آلفا-2-ماکروگلوبولین ها متصل می شود (پروتئین ها از پلاسمای خون) ، مانند کوئرولوپلاسمین، گفته می شود که وجود دارد ، که مولیبدن را از کبد به بافتهای خارج کبدی منتقل می کند. در کبد ، مولیبدن تقریباً به طور انحصاری در ترکیب با مولیبدوپرین یافت می شود ، تقریباً 60٪ از این کوفاکتورهای مولیبدن به مولیبدوآنزیم ها متصل هستند و حدود 40٪ به عنوان کوفاکتورهای آزاد اتفاق می افتد. که در استخوان ها و دندانها ، مولیبدن در میکروکریستالهای آپاتیت گنجانیده شده است ، که تأثیر مثبت آن بر سلامت استخوان و دندان را توضیح می دهد. به عنوان مثال ، شیوع (فراوانی بیماری) از کرم خوردگی دندان در مناطق با فلوئور فقیر و در عین حال خاک های غنی از مولیبدن بسیار کم است ، که احتمالاً به دلیل ناشی از مولیبدن (تحریک شده توسط مولیبدن) افزایش جذب روده فلوراید و افزایش انسجام آن در دندان مینای دندان. در پلاسمای خون ، مجتمع های نامحلول مس-مولیبدن و / یا گوگرد-مولیبدن ممکن است تشکیل شوند ، که بر سینتیک (میزان فرآیندهای بیوشیمیایی) ریز مغذی مربوطه تأثیر می گذارد. به عنوان مثال ، غلظت مس یا گوگرد از نظر فیزیولوژیکی بالا در بدن منجر به افزایش اتصال مولیبدن می شود ، که این امر باعث حمل و نقل آن به بافتها و اختلاط داخل سلولی آن در مولیبدوپترین می شود. نتیجه کمبود مولیبدن و کاهش فعالیت مولیبدنوزیم ها است. علائم کمبود مولیبدن فقط در بیماران با تغذیه مصنوعی دائمی مانند کل مشاهده شده است. تغذیه تزریقی (تغذیه دور زدن دستگاه گوارش) ، با محتوای بیش از حد مولیبدن و یا غلظت بیش از حد مس یا گوگرد از محلول تزریق ، و در کودکان با یک اشتباه ذاتی متابولیسم ، مانند کمبود فاکتور مولیبدن (اختلالات در مسیر بیوسنتز) از م organicلفه آلی کوفاکتور مولیبدن ، مولیبدوپترین ، که فعالیت مولیبدوآنزیمها را محدود می کند) و کمبود سولفیت اکسیداز جدا شده (اکسیداسیون از سولفیت به سولفات مختل می شود ، در نتیجه کمبود سولفات و افزایش غلظت سولفیت در همه مایعات بدن toxic سمیت سولفیت) ، مشاهده می شود. بین غلظت مولیبدن سرم و وضعیت عملکرد کبد رابطه نزدیک وجود دارد. به عنوان مثال ، غلظت مولیبدن را می توان در تعدادی از صفراوی کبدی ("کبد و صفرا مجاری ") بیماریهایی مانند هپاتیت (التهاب کبد) ، سیروز کبدی (مرحله انتهایی بیماری مزمن کبدی با ساختار آشفته بافت ، تغییرات گره ای و بافت همبند افزایش)، الکل- و آسیب کبدی ناشی از دارو و همچنین صفرا انسداد مجرا (ناشی از سنگهای صفراوی، تومورها یا تورم های التهابی همراه با برگشت جریان صفرا به کبد) ، افزایش سطح مولیبدن در سرم خون را تشخیص می دهند. این موارد یا بر اساس کاهش جذب عنصر کمیاب توسط کبد و یا در افزایش ترشح مولیبدن از سلولهای آسیب دیده پارانشیمی است.

دفع

مولیبدات جذب شده اساساً از طریق ادرار (10-16 میکروگرم در لیتر) دفع می شود کلیه. حذف (دفع) از طریق صفرا با مدفوع (مدفوع) نقش جزئی دارد. در زنان شیرده ، حدود 10٪ از مولیبدن جذب شده در روده علاوه بر این با شیر (1-2 میکروگرم در لیتر). مولیبدن جذب نشده با مدفوع بدن را ترک می کند. تنظیم هومواستاتیک (خودتنظیمی تعادل) مولیبدن با جذب روده کمتر از تنظیم دفع درون زا (دفع) اتفاق می افتد. کلیه در این فرآیند از اهمیت حیاتی برخوردار است و به عنوان تابعی از میزان دریافت مواد غذایی ، مولیبدن را در ادرار آزاد می کند. دفع مولیبدن کلیه (مingثر بر کلیه) با افزایش مصرف رژیم غذایی و سولفات (SO42-) افزایش می یابد.