هایپرینسولینیسم: علل آن

پاتوژنز (توسعه بیماری)

هایپرینسولینمی ممکن است در اثر افزایش ترشحات انسولین یا توسط محیطی مقاومت به انسولین (= عملکرد هورمون پپتید انسولین در بافتهای محیطی کاهش یافته یا از بین رفته است). تومورها (انسولینوما ، تومورهای نادر و غالباً خوش خیم) نیز می توانند رهبری به تولید بیش از حد از انسولین. بین اکتسابی تمایز قایل می شود هایپرینسولینیسم و هایپر انسولینیسم مادرزادی. در این مورد، انسولین ترشح توسط سلولهای بتا پانکراس از نظر آسیب شناسی (غیرطبیعی) افزایش می یابد. hyperinsulinism مادرزادی (CHI) را می توان به اشکال زیر تقسیم کرد:

  • کانونی مادرزادی هایپرینسولینیسم - ترشح در ناحیه بافت محدود مختل می شود.
  • مادرزادی جهانی هایپرینسولینیسم - ترشح در سطح جهان ، به طور گسترده ای آشفته است.
  • هایپرینسولینیسم مادرزادی غیرطبیعی - تخصیص از دو شکل اول امکان پذیر نیست.

علل (علل)

علل بیوگرافی

  • بار ژنتیکی - آلل FOXO3A rs2802292 G با افزایش حساسیت انسولین محیطی و کبدی همراه است ، به عنوان مثال ، عدم وجود آلل G یک عامل خطر برای هیپرانسولینمی است
  • عوامل اقتصادی اجتماعی - وضعیت اقتصادی-اجتماعی پایین.

علل رفتاری

  • تغذیه
  • مصرف مواد محرک
    • تنباکو (سیگار کشیدن)
  • فعالیت بدنی
    • عدم فعالیت بدنی (عدم ورزش).
  • وضعیت روانی - اجتماعی
    • محرومیت از خواب
    • فشار
  • چاق (BMI 25 پوند) چاقی).
  • توزیع چربی بدن اندروید ، یعنی شکم / احشایی ، تنه ای ، چربی مرکزی بدن (نوع سیب) - دور کمر زیاد یا نسبت دور کمر به لگن (THQ ؛ نسبت دور کمر به باسن (WHR)) وجود دارد هنگام اندازه گیری دور کمر طبق راهنمای فدراسیون بین المللی دیابت (IDF ، 2005) ، مقادیر استاندارد زیر اعمال می شود:
    • مردان <94 سانتی متر
    • زنان <80 سانتی متر

    آلمانی پیشگیری و درمان چاقی انجمن در سال 2006 تا حدودی ارقام معتدل تری را برای دور کمر منتشر کرد: برای مردان <102 سانتی متر و برای زنان <88 سانتی متر.

  • مصرف بیش از حد عمدی انسولین (= قند خون قند خون ؛ تصویر بالینی که در آن کاهش عمدی خون قند (هیپوگلیسمی) توسط خود هدفمندحکومت of خون عوامل کاهش دهنده قند (به طور عمده سولفونیل اورهدر)).

علل مرتبط با بیماری

بیماری های غدد درون ریز ، تغذیه ای و متابولیکی (E00-E90).

  • چاقی (چاقی)
  • آنتی بادی های ضد انسولین
  • افسردگی
  • دیابت نوع 2 (دیابت مربوط به سن) - منجر به مقاومت به انسولین محیطی می شود (کاهش اثر انسولین درون زا در اندام های هدف عضله اسکلتی ، بافت چربی و کبد)
  • ترشح انسولین خارج رحمی - ترشح انسولین از محلی غیر از لوزالمعده (پانکراس).
  • هیپرینسولینمی مادرزادی (CHI) - معمولاً به دلیل جهش کانال یونی حساس به ATP است پتاسیم کانال از نظر آسیب شناسی (پاتولوژیک) ترشح انسولین توسط سلولهای بتا افزایش می یابد.
  • سندرم متابولیک - نام بالینی برای ترکیب علائم چاقی (اضافه وزن), فشار خون (فشار خون بالا) ، مرتفع خشک دهن گلوکز (روزه داری قند خون) و انسولین ناشتا سطح سرم (مقاومت به انسولین) ، و دیس لیپیدمی (افزایش VLDL) تری گلیسیریدپایین آورد HDL کلسترول) علاوه بر این ، یک اختلال انعقادی (افزایش تمایل به لخته شدن) ، با افزایش خطر ترومبوآمبولی ، اغلب قابل تشخیص است.

نئوپلاسم ها - بیماری های تومور (C00-D48)

  • انسولینوما - تومور نادر ، معمولاً خوش خیم (خوش خیم) سلولهای غدد درون ریز (جزایر Langerhans) لوزالمعده (پانکراس) که در آن انسولین افزایش یافته تولید می شود.

سیستم ادراری ادراری (کلیه ها ، دستگاه ادراری - اندام های جنسی) (N00-N99).

تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.

دارو

  • مصرف بیش از حد انسولین یا ترشح انسولین (ترمیم /ناتگلینید).
    • مصرف بیش از حد انسولین resistance باعث کاهش مقاومت به انسولین در نتیجه هایپرینسولینمی و انتشار مداوم هورمون برای حفظ آن می شود. خون گلوکز in تعادل.
  • سولفونیل اوره - ضد دیابت خوراکی (داروی مورد استفاده در دیابت ملیتوس نوع 2).