هپاتیت E (ICD-10-GM B17.2: حاد ویروسی هپاتیت ه) یک است التهاب کبد ناشی از هپاتیت ویروس E (HEV). هپاتیت E ویروس از گروه RNA است ویروس ها. قبلاً بخشی از خانواده Caliciviridae در نظر گرفته می شد ، اما اکنون در نظر گرفته می شود که از خانواده یکنواخت Hepeviridae (جنس Orthohepevirus) باشد. ژنوتیپ های HEV 1-5 را می توان تشخیص داد. ژنوتیپ های 1-4 بیماری زای انسانی هستند ("باعث بیماری برای انسان"): HEV 1 و HEV 2 بیشتر مسئول عفونت برنج هستند. HEV 3 و HEV 4 در انسان و حیوانات (به ویژه خوک ها) رخ می دهد. ژنوتیپ های 5 و 6 فقط در گراز وحشی در ژاپن وجود دارد. اخیراً ژنوتیپ های 5 و 6 در گراز وحشی و ژنوتیپ های 7 و 8 در شتر شناسایی شده است. در اروپا ، آمریکای شمالی و استرالیا ، بیشتر موارد هپاتیت E توسط ژنوتیپ HEV 3 ایجاد می شود ، که خودکار است ("بومی"). در آسیا و آفریقا ، اصلی ترین ژنوتیپ های HEV 1 و 2 هستند ، جایی که انسان تنها مخزن شناخته شده است. مخازن طبیعی پاتوژن در حیوانات خوک (گوشت خوک خام ناشی از خوک خانگی) ، گوسفند ، میمون ، موش و موش است. مطالعات اخیر نشان داده است که هپاتیت E پاتوژن با ژنوتیپ 3 نیز در گراز وحشی و گوزن آلمانی بسیار گسترده است (= zoonosis (بیماری حیوانات)). میزان آلودگی حدود 15٪ است. گروه های خطر شامل بیش از همه شکارچیان ، کارگران جنگلداری ، پرورش دهندگان خوک یا کارمندان کشتارگاه است. انتقال در اینجا از طریق مصرف گوشت خوک آلوده و گوشت شکار انجام می شود. وقوع: هپاتیت E در سراسر جهان رخ می دهد. اپیدمی های عمده در درجه اول در آفریقا (شمال و غرب آفریقا) ، آسیا ، خاورمیانه و مکزیک رخ داده است - به ویژه در ارتباط با حوادث سیل یا اردوگاه های پناهندگان. اخیراً موارد جدا شده از هپاتیت E به دست آمده در آلمان نیز گزارش شده است ، خصوصاً با یک دوره مزمن. بروز هپاتیت E منوط به نوسانات فصلی نیست. انتقال پاتوژن (مسیر عفونت) از طریق تماس یا عفونت اسمیر اتفاق می افتد (مدفوع دهان: عفونت هایی که در آن عوامل بیماری زای دفع شده با مدفوع (مدفوع) از طریق دهان (خوراکی) ، به عنوان مثال ، از طریق نوشیدن آلوده آب و / یا غذای آلوده با ژنوتیپ های HEV 1 و 2): در این حالت ، انتقال مشترک انسان و دام به طور عمده از طریق مصرف گوشت خوک یا گوشت شکار ناکافی و محصولات تهیه شده از آنها اتفاق می افتد. ارگانیسم های تغذیه کننده فیلتر (به عنوان مثال ، صدف) می توانند HEV موجود در آن را جمع کنند آب و بنابراین به عنوان منبع عفونت نیز عمل می کند. ویروس همچنین می تواند به صورت تزریقی (مثلاً از طریق آلوده) منتقل شود خون محصولات) انتقال انسان به انسان (به عنوان مثال ، در میان اعضای خانه) در عفونت های HEV-1 و -2 مربوط به سفر از طریق انتقال تماس (عفونت اسمیر) امکان پذیر است. با این حال ، به نظر می رسد عفونت های HEV-3 به دست آمده در آلمان به ندرت (در صورت وجود) به طور مستقیم از فردی به فرد دیگر منتقل می شود گروه های خطر شامل مسافران عمدتا به هند ، آمریکای مرکزی / جنوبی ، آفریقا یا کشورهای مستقل مشترک المنافع (CIS) است. دوره کمون (مدت زمان عفونت تا شروع بیماری) معمولاً 15 تا 64 روز است. نسبت جنسیت: مردان بیشتر از زنان تحت تأثیر قرار می گیرند. دلیل غلبه مردان مشخص نیست. اوج فراوانی: این بیماری بندرت در افراد زیر 20 سال اتفاق می افتد. شیوع (بروز بیماری) برای ضد HEV (آنتی بادی به HEV) در آلمان 16.8 درصد است. این دومین علت شایع هپاتیت ویروسی حاد است. بروز (فراوانی موارد جدید) حدود 0.3 مورد در هر 100,000 نفر در سال است. مدت زمان ابتلا (سرایت) به طور قطعی روشن نشده است. ویروس در مدفوع حدود یک هفته قبل تا 4 هفته بعد از شروع بیماری قابل تشخیص است زردی. در مورد عفونت های مزمن باید فرض شود که ویروس تا زمانی که عفونت ادامه دارد دفع می شود. در همین حال ، HEV RNA و همچنین آنتی ژن های HEV در ادرار بیماران مبتلا به عفونت ویروسی حاد یا مزمن تشخیص داده شده است. دوره و پیش آگهی: عفونت حاد هپاتیت E روند مشابهی را دنبال می کند هپاتیت A. علائم بالینی به سختی قابل تشخیص هستند. براساس علائم بالینی به سختی می توان هر دو بیماری را از یکدیگر تشخیص داد. در بیماران مبتلا به نقص ایمنی ، بیماری در بیش از 99٪ موارد از نظر بالینی ناشناخته است و معمولاً بدون عوارض درمان می شود. اگر عفونت علامتی باشد ، بهبود و بهبود خود به خود معمولاً پس از حدود دو تا سه هفته اتفاق می افتد. در افراد مسن ، بیماران مبتلا به مزمن کبد بیماری (استئاتوز هپاتیس قبلی)کبد چرب یا فیبروز) و زنان باردار ، دوره های کامل با حاد یا حاد مزمن نارسایی کبد (ACLF) مشاهده می شود. دوره های مزمن با HEV در رخ می دهد نقص ایمنی (به عنوان مثال عفونت HIV) یا تحت سرکوب سیستم ایمنی. در این موارد ، فقط ترانس آمینازهای با افزایش خفیف قابل تشخیص هستند. مرگ و میر (مرگ و میر نسبت به تعداد افراد مبتلا به بیماری) برای هپاتیت E (ژنوتیپ HEV 1) برای موارد بالینی در آسیا 0.5-4٪ گزارش شده است. با توجه به شیوع سرولوژی (درصد بیمارانی که از نظر سرولوژی مثبت آزمایش می کنند) در شیوع هپاتیت E میزان کشندگی کمتری از 0.07 / 0.6-XNUMX-XNUMX / XNUMX٪ دارد. که در بارداری و در بیماران مبتلا به مزمن کبد بیماری ، هپاتیت کامل می تواند با میزان کشندگی تا 20 occur رخ دهد. دوره های مزمن نیز در بیماران سرکوب شده از سیستم ایمنی (مثلاً بعد از آن) شرح داده شده است پیوند اعضا) هپاتیت E در 98٪ موارد منجر به درمان می شود (به استثنای زنان باردار). واکسیناسیون: واکسن ضد هپاتیت E (ژنوتیپ 1) در سال تایید شده است چین از ابتدای سال 2012. تاکنون به وضوح ثابت نشده است که آیا این واکسن از ژنوتیپ 3 HEV در اروپا نیز محافظت می کند. در آلمان ، این بیماری طبق قانون محافظت از عفونت (IfSG) قابل اطلاع است. در موارد مشکوک به بیماری ، بیماری و همچنین مرگ باید از 1 ژانویه 2020 اطلاع رسانی شود خون محصولات در آلمان باید از نظر آلودگی HEV آزمایش شوند.
