دیگوکسین: اثرات دارویی ، عوارض جانبی ، مقدار مصرف و موارد مصرف

محصولات

دیگوکسین به صورت قرص و به عنوان محلول تزریق در بسیاری از کشورها به صورت تجاری در دسترس است و از سال 1960 مورد تأیید قرار گرفته است (Digoxin Juvisé ، اصل: Sandoz).

ساختار و خواص

دیگوکسین (C₄₁H₆₄O₁₄، M_r = 780.96 گرم در مول) یک گلیکوزید قلبی است که از برگهای گیاه به دست می آید. این ماده از سه واحد قند (هگزوز) و آگلیکون دیگوکسیژنین تشکیل شده است. به صورت بلورهای بی رنگ یا سفید وجود دارد پودر که عملا در آن حل نمی شود آب.

اثرات

دیگوکسین (ATC C01AA05) اثرات بی نظیری بر روی دارد قلب ماهیچه. از جمله مهمترین آنها:

• افزایش نیروی انقباضی و سرعت (اینوتروپیک مثبت).
• کاهش در قلب نرخ (تقویمی منفی).
• کند شدن هدایت تحریک (dromotropic منفی).
• افزایش تحریک پذیری ، به ویژه عضلات بطنی (باتومروپیک مثبت).

نتیجه این اثرات افزایش می یابد ضربه حجم، که باعث بهبود کلیه می شود خون جریان می یابد و میزان ادرار را افزایش می دهد. دیگوکسین همچنین دارای تأثیرات مستقیم کلیه مانند مهار سدیم است⁺ جذب مجدد اثر اینوتروپیک مثبت فقط در فیبر قلب سالم قابل تشخیص است. این اهمیت کاهش دهنده را توضیح می دهد گلیکوزیدهای قلبی در درمان قلب شکست امروز این نیز ضرر دارد که اثر دیجیتال منجر به افزایش می شود اکسیژن تقاضای سلول میوکارد ، که ممکن است به ویژه در زمینه ایسکمی حاد یا مزمن میوکارد نامطلوب باشد (به عنوان مثال ، کرونر شریان بیماری).

مکانیسم عمل

اثرات دیگوکسین بر اساس مهار زیرواحدهای آلفا متصل به غشا است⁺/K⁺-ATPase این امر به طور غیر مستقیم منجر به مهار سدیم Na می شود⁺-و کلسیم²⁺مبادله ، و در نتیجه افزایش کلسیم²⁺ غلظت در میوسیت های قلبی و در نتیجه جذب کلسیم²⁺ به نتایج شبکه سارکوپلاسمی. در نتیجه ، نیروی انقباضی و سرعت آن میوکارد افزایش. مهار سدیم⁺/K⁺همچنین تصور می شود -ATPase حساسیت گیرنده را بهبود می بخشد ، که ممکن است اثرات عصبی هورمونی دیگوکسین را توضیح دهد.

موارد مصرف

برای درمان حاد و مزمن نارسایی قلبی و فیبریلاسیون دهلیزی و بال زدن.

مقدار مصرف

با توجه به SmPC. به دلیل محدوده درمانی محدود ، با دقت تنظیمات را برای فرد کنترل می کنیم مقدار لازمه. تنظیم کنید مقدار اگر عملکرد کلیه مختل شود.

موارد منع مصرف

دیگوکسین در حساسیت بیش از حد ، مشکوک به مسمومیت دیجیتال و در بیماران مبتلا به آریتمی قلبی مانند بطن منع مصرف ندارد. تاکی کاردی و فیبریلاسیون ، درجه II یا III بلوک AV، یا اتساع دیواره عروقی آئورت در سطح قفسه سینه (قفسه سینه) آنوریسم آئورت) و ضخیم شدن میوکارد با افزایش انسداد (هیپرتروفیک کاردیومیوپاتی) دیگوکسین نیز نباید در صورت مصرف مصرف شود هیپوکالمی، هیپرکلسمی ، هیپومنیزمی و اکسیژن کمبود. برای اقدامات احتیاطی کامل ، به برچسب دارو مراجعه کنید.

تداخلات

دیگوکسین تا حد زیادی بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شود. فقط حدود 16٪ از مقدار جذب شده متابولیزه می شود. دیگوکسین بستری از گلیکوپروتئین P. مهارکننده های این ناقل ممکن است غلظت سرمی دیگوکسین را افزایش دهند. کلسیم به دلیل افزایش سمیت گلیکوزید نباید از راه وریدی تجویز شود. مواد مخدر مانند دیورتیک ها و ملین که بر الکترولیت تأثیر می گذارد تعادل منجر به افزایش سمیت گلیکوزید در اثر مواد مخدر می شود هیپوکالمی و به ترتیب هیپومنیزمی همزمان حکومت of کلسیم مسدود کننده های کانال ، ضد آریتمی داروهای مانند کینیدین or آمیودارون, کپتوپریل, ایتراکونازول, آتروپین, اسپیرونولاکتون، و یقین آنتی بیوتیک ها می تواند غلظت دیگوکسین را تا حد زیادی افزایش دهد. بتا-بلاکرها اثرات برادی کاردیک را افزایش می دهند ، و عواملی مانند کلرید سوکسامتونیوم, رزرپین، سه حلقه ای داروهای ضد افسردگی, همدردی، و مهار کننده های فسفودی استراز باعث ایجاد آریتمی می شوند. استفاده همزمان از پتاسیم-افزایش دهنده داروهای اثر یونوتوپی مثبت دیگوکسین را کاهش می دهد.

عوارض جانبی

به عنوان یک پنجره درمانی باریک ، عوارض جانبی و علائم مسمومیت اغلب با دیگوکسین رخ می دهد. معمول عوارض جانبی شامل از دست دادن اشتها، آریتمی قلبی ، تهوع, استفراغ, اسهال، صورت درد, سردرد, خستگی، ضعف و خواب آلودگی به ندرت ، گیجی ، گمراهی ، اختلالات ادراکی ، جنون، اختلالات بینایی (دید رنگی) ، و درد شکم ممکن است رخ دهد در موارد بسیار نادر ، بزرگ شدن غده شیری نر ، تشنج ، واکنش های حساسیت بیش از حد و خون اختلالات شمارش نیز مشاهده شده است.