In بیماری کوشینگ (مترادف اصطلاحنامه: ACTH [هورمون آدرنوكورتیكوتروپیك] - ترشح بیش از حد هیپوفیز ؛ ACTH [هورمون آدرنوكورتيكوتروپيك] - افزايش ترشح هيپوفيز. چاقی استئوپروتیکا غدد درون ریز ؛ الکل- شبه ناشی -سندرم کوشینگ؛ سندرم آپرت-کوشینگ ؛ سندرم کوشینگ مصنوعی ؛ سندرم کوشینگ ناشی از دارو ؛ بیش هیپوفیلیسم بازوفیلیک ؛ اساس گرایی؛ بازوفیلیسم کورتیکو آدرنال ؛ سندرم کروک-آپرت-گالای بنیادگرایی کوشینگ ؛ بیماری کوشینگ؛ سندرم کوشینگ ؛ سندرم کوشینگ به دلیل خارج رحمی ACTH [هورمون آدرنوكورتيكوتروپيك] تومور توليد كننده. دیسکورتیسم سندرم اکتوپیک ACTH [هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک]. سندرم ACTH [هورمون آدرنوكورتيكوتروپيك] برون ريزي. hyperadrenocorticism ؛ بیش فعالی بودن هایپر سوپرارنالیسم ؛ بازوفیلیسم هیپوفیز ؛ hyperadrenocorticism هیپوفیز ؛ بیش فعالی هیپوفیز ؛ هیپوفیز سندرم کوشینگ؛ سندرم کاتینگ یاتروژنیک ؛ سندرم کوشینگ ایدیوپاتیک ؛ سندرم زاویه Cerebellopontine ؛ بیش از حد ترشح کورتیکوآدرنال ؛ کورتیزول بیش از حد ترشح بیماری کوشینگ؛ بیماری Icenko-Cushing ؛ میوپاتی در سندرم کوشینگ؛ میوپاتی در hyperadrenocorticism ؛ سندرم نلسون ؛ تومور نلسون ؛ بازوفیلیسم تیموس ؛ ICD-10-GM E24. -: سندرم کوشینگ) گروهی از اختلالات است که رهبری به hypercortisolism (hypercortisolism ؛ بیش از کورتیزول).
اشکال زیر را می توان تشخیص داد:
- سندرم کوشینگ درون زا (10٪ موارد) - این را دوباره می توان به تقسیم کرد:
- ACTH- وابسته (تقریباً 85٪ موارد درون زا).
- سندرم کوشینگ مرکزی (بیماری کوشینگ ؛ هیپرکورتیزولیسم مرکزی) - معمولاً میکروآدنوم هیپوفیز قدامی [در حدود 65-70٪ موارد].
- ترشح خارج رحمی ACTH * (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک) - پارانئوپلاستیک ؛ ترشح ACTH در نئوپلاسم ها ، به ویژه در کارسینوم برونش (ریه سرطان) [حدود 15-20٪ موارد].
- خارج رحمی CRH ترشح * (هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین).
- ناشی از الکل
- مستقل از ACTH [تقریباً 15٪ موارد درون زا].
- سندرم آدرنال کوشینگ - که عمدتا توسط تومورهای قشر آدرنال ایجاد می شود (بیشتر آدنوم ؛ به ندرت کارسینوم) [حدود 15٪ از کل سندرم های درون زای کوشینگ]
- هیپرپلازی NNR اولیه دو طرفه (هیپرپلازی آدرنوسکوپیکال / بزرگ شدن سلول):
- هیپرپلازی میکرودنولار (PPNAD ، دیزیاز غده فوق قشر غده ای رنگدانه ای). گره های کوچک و رنگی NNR.
- دیس / هیپرپلازی ماکرودنولار (AIMAH ، هیپرپلازی ماکرونودولار مستقل ACTH) گره های بزرگتر و غیر رنگی NNR.
- ACTH- وابسته (تقریباً 85٪ موارد درون زا).
- سندرم کوشینگ برون زا (سندرم کاتینگ یاتروژنیک) - این فرم به طور مکرر (90٪ موارد) رخ می دهد و در طولانی مدت ایجاد می شود درمان با گلوكوكورتيكوئيدها (معمولا پردنیزولون) یا پیش سازهای دومی.
* تقریباً 15-20٪ موارد
نسبت جنسی بیماری کوشینگ: مردان و زنان 1: 3-4 است.
اوج فراوانی بیماری کوشینگ: این بیماری عمدتا در سنین 20 تا 40 سالگی رخ می دهد.
بروز (فراوانی موارد جدید) بیماری کوشینگ تقریباً 1/2.4 مورد در هر 100,000 نفر در سال است (در آلمان).
سیر و پیش آگهی: سندرم کوشینگ می تواند به طرز موذیانه ای در طول سال ایجاد شود. سندرم کوشینگ درمان شده در بیشتر موارد پیش آگهی مطلوبی دارد. میزان موفقیت درمان بین 50 تا 80٪ است. اگر سندرم کوشینگ ناشی از داروها باشد ، پیش آگهی بسیار خوب است زیرا امکان تغییر به سایر داروها یا کاهش مقدار. در سندرم کوشینگ درون زا ، دوره بستگی به نوع و شدت بیماری زمینه ای دارد. در صورت عدم درمان ، این بیماری پس از ماهها تا سالها منجر به مرگ می شود. در اکثر موارد ، افراد مبتلا به علت سکته قلبی می میرند (قلب حمله) یا آپوکسی (ضربه).
