انعقاد: عملکرد ، وظایف ، نقش و بیماری ها

انعقاد یک اصطلاح مترادف برای لخته شدن است. ممکن است به انعقاد خون, لنف، یا پروتئین ها. علاوه بر این ، روش الکترو انعقادی در جراحی با فرکانس بالا وجود دارد.

انعقاد چیست؟

انعقاد یک اصطلاح مترادف برای لخته شدن است. این می تواند به انعقاد خون, لنف، یا پروتئین ها. از نظر پزشکی مربوط از یک طرف انعقاد است خون و از طرف دیگر انعقاد از پروتئین ها. انعقاد خون یا لنف همچنین به عنوان هموستاز. هموستاز مسئول توقف خونریزی است. هموستاز را می توان به دو زیر فرایند تقسیم کرد. هموستاز اولیه را هموستاز و هموستاز ثانویه را هموستاز می نامند انعقاد خون. انعقاد پروتئین عمدتا در ایجاد نکروزهای انعقادی نقش دارد. چنین نکروزهایی ، به عنوان مثال ، در معرض گرما یا اسید یافت می شوند.

عملکرد و نقش

انعقاد خون عملکرد حیاتی بدن است. فقط به دلیل انعقاد خون نشتی بیش از حد از خون است عروق در صورت آسیب دیدگی قابل پیشگیری است. علاوه بر این ، انعقاد لازمه ایجاد را ایجاد می کند التیام زخم. بلافاصله پس از آسیب ، هموستاز در حال حاضر شروع می شود. وقتی یک رگ خونی آسیب دیده است ، خون فرار می کند و با اطراف تماس می گیرد بافت همبند. خون پلاکت (ترومبوسیت ها) خود را به کلاژن الیاف بافت همبند. به این فرآیند چسبندگی پلاکت گفته می شود. عامل فون ویلبراند ارتباطی را بین فرد ایجاد می کند پلاکت به طوری که زخم توسط یک لایه نازک پوشانده شود. پلاکت با فرآیند چسبندگی فعال می شوند. آنها مواد مختلفی را ترشح می کنند که از جمله موارد باعث انعقاد می شوند. علاوه بر این ، پلاکت ها جمع می شوند و یک پلاگین ایجاد می کنند که به طور موقت زخم را می بندد. با این حال ، این ترومبوز سفید به خصوص پایدار نیست. برای بسته شدن محکم تر ، هموستاز پلاسماتیک با انعقاد خون لازم است. هموستاز پلاسماتیک یا هموستاز ثانویه مرحله آن است انعقاد خون. این را می توان به مراحل مختلف تقسیم کرد. در مرحله فعال سازی ، پلاکت ها فعال می شوند. این از طریق تماس با رخ می دهد بافت همبند. این فاکتور فاکتور لخته شدن VII را به شکل فعال خود تبدیل کرده و مقداری ترومبین تشکیل می شود. وقتی ترومبین کافی تولید شد ، مجموعه ای از عوامل IV و VIII فعال می شود. این مجموعه فعال کننده به نوبه خود عامل مهم X را فعال می کند. مرحله فعال سازی با تشکیل ترومبین فعال پایان می یابد. پس از آن مرحله انعقاد انجام می شود. در مرحله انعقاد ، ترومبین آنزیمی فعال واحدهای شیمیایی مختلفی را از آنها جدا می کند فیبرینوژن. این منجر به تشکیل فیبرین می شود. فیبرین بین پلاکت ها رسوب می کند و پیوندهای پایدار ایجاد می کند. این باعث تثبیت کل ترومبوس می شود. سلول های قرمز خون (اریتروسیت ها) در شبکه پلاکت فیبرین نیز رسوب می کنند. ترومبوز سفید به ترومبوز قرمز تبدیل می شود. پلاکت ها منقبض می شوند و بنابراین شبکه فیبرین را می گیرند. در نتیجه لبه های زخم نیز منقبض شده و زخم بسته می شود. سلولهای بافت همبند هنوز هم می توانند به زخم نفوذ کنند. آنها مسئول هستند التیام زخم.

بیماری ها و شکایات

در هر مرحله از لخته شدن خون ، انعقاد خون مختل می شود. نتیجه نهایی هر یک از این اغتشاشات مختلف افزایش تمایل به خونریزی است. هموستاز اولیه در صورت کمبود شدید پلاکت ممکن است مختل شود. به این عنوان گفته می شود ترومبوسیتوپنی. این می تواند نتیجه سرطان خون و یا بیماری عفونی، مثلا. شایعترین اختلال مادرزادی هموستاز اولیه است سندرم ویلبراند-یورگنس. با این حال ، در بیشتر موارد ، انعقاد خون فقط کمی مختل می شود ، به طوری که بسیاری از افراد مبتلا از خود بی خبر هستند شرط. علاوه بر این ، در صورت عدم وجود فاکتورهای انعقادی ، اختلالات انعقادی رخ می دهد. مشهورترین نمونه این نوع بیماری ها است هموفیلی. همچنین به عنوان شناخته می شود هموفیلی. رایج ترین اشکال هموفیلی هموفیلی A و هموفیلی B. هموفیلی A فاقد فاکتور انعقادی VIII است ، در حالی که هموفیلی B فاقد فاکتور انعقادی XI است. این اختلالات مادرزادی است. با این حال ، لخته شدن نیز می تواند تحت تأثیر کمبود ویتامین K.در شرایطی که ویتامین K کمبود ، فاکتورهای انعقادی II ، VII ، IX و X دیگر نمی تواند توسط سیستم تولید شود کبد در مقادیر کافی. از آنجا که بیشتر عوامل لخته شدن در کبد، بیماری های کبدی نیز می تواند رهبری به اختلالات انعقادی و در نتیجه افزایش خونریزی. با این حال ، نه تنها اختلالات انعقادی که رهبری افزایش تمایل به خونریزی تهدید کننده زندگی است ، اما همچنین اختلالاتی است که در آنها انعقاد خون به طور غیر طبیعی اتفاق می افتد. نمونه ای از این اختلالات ، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) است. این انعقاد مصرفی معمولاً به عنوان عارضه ای از بیماری های مختلف رخ می دهد. به عنوان مثال ، انعقاد مصرف ممکن است در شرایط ایجاد شود شوک، شدید گندیدگیگسترده سوختگی، یا عوارض هنگام تولد. DIC با افزایش سطح پاتولوژیک شروع می شود هیستامین, سروتونین، اپی نفرین ، با تخریب پلاکت ها یا توسط سموم باکتریایی. افزایش فاکتورهای لخته شدن و تشکیل لخته های ریز خون (میکروتروب ها) ایجاد می شود. اینها مسدود می شوند عروق. ریه ها ، کلیه ها و قلب به ویژه تحت تأثیر قرار می گیرند. در مرحله دوم بیماری ، کاهش پلاکت و عوامل لخته شدن وجود دارد. به دنبال آن فیبرینولیز انجام می شود. به دلیل کمبود پلاکت و عوامل لخته شدن ، بدن دیگر نمی تواند خون آسیب دیده را ببندد عروق. نتیجه خونریزی کنترل نشده (دیاتوز خونریزی دهنده) است. بنابراین ، در حالی که ترومبوزها به دلیل افزایش انعقاد در برخی از سایتها تشکیل شده اند ، خونریزی در سایر مکانها به همین دلیل اتفاق می افتد. در مرحله نهایی DIC ، تمام عیار شوک توسعه می یابد