کاروتنوئیدها

کاروتنوئیدها به گروه به اصطلاح تعلق دارند ترکیبات ثانویه گیاهی، که برای انسان ضروری محسوب نمی شود ، اما برای آن مفید است سلامت. کاروتنوئیدها رنگدانه های رنگی لیپوفیلی (محلول در چربی) هستند. آنها در کروموپلاست های موجودات گیاهی وجود دارند و به بسیاری از گیاهان و میوه ها رنگ زرد تا مایل به قرمز می دهند. کاروتنوئیدها همچنین می توانند در کلروپلاستهای گیاهان سبز ، که رنگ آنها توسط سبز کلروفیل پوشانده می شود ، شناسایی شود. کاروتنوئیدها می توانند به طور انحصاری توسط ارگانیسم های گیاهی سنتز شوند. در آنجا ، هنگام فتوسنتز ، آنها درگیر می شوند جذب نور و انتقال انرژی آن به کلروفیل. آنها همچنین گسترش می دهند جذب طیف در محدوده طیفی آبی-سبز در ارگانیسم های فتوسنتز شده و به عنوان عوامل محافظت در برابر نور عمل می کنند. بعلاوه ، به عنوان آنتی اکسیدان ، کاروتنوئیدها از کلروفیل محافظت می کنند مولکول ها از گیاهان در برابر آسیب فتوکسیداتیو محافظت می کند و از حیواناتی که غذاهای گیاهی غنی از کاروتنوئید مصرف می کنند در برابر مواد پرخاشگر محافظت می کند اکسیژن گونه ها - "اکسیداتیو فشار" امروزه 500-600 کاروتنوئید مختلف شناخته شده است که حدود 10٪ از آنها را می توان به تبدیل کرد ویتامین A (رتینول) توسط متابولیسم انسان و در نتیجه دارای خواص پروویتامین A هستند. بهترین نماینده شناخته شده با این دارایی است بتاکاروتن. این کاروتنوئید بالاترین میزان را دارد ویتامین A فعالیت. ویتامین A منحصراً در ارگانیسم حیوانات یافت می شود و علاوه بر این بتاکاروتن، همچنین می تواند از کاروتنوئیدهای دیگر مانند آلفا کاروتن و بتا کریپتوکسانتین تشکیل شود. در شرایط معمول تغذیه ای ، می توان حدود 40 کاروتنوئید مختلف را در سرم انسان تشخیص داد ، که موارد زیر کاروتنوئیدهای اصلی موجود در ارگانیسم است.

  • آلفا کاروتن
  • بتاکاروتن
  • لیکوپن
  • لوتئین
  • زیاکسانتین
  • آلفا-کریپتوکسانتین
  • بتا-کریپتوکسانتین

بتاکاروتن 15-30٪ از کل کاروتنوئیدها در پلاسما را تشکیل می دهد.

زیست شیمی

از نظر شیمیایی ، کاروتنوئیدها از هشت واحد ایزوپرانوئید تشکیل شده اند و از یک زنجیره هیدروکربنی با پیوندهای دوگانه متصل تشکیل شده اند که می توانند جایگزین های مختلفی را در هر دو انتها تحمل کنند. آنها را می توان به کاروتن ها تقسیم کرد ، متشکل از هیدروژن و کربن، و گزانتوفیل ها ، که همچنین حاوی اکسیژن. مهمترین نمایندگان کاروتن ها آلفا و بتا کاروتن هستند لیکوپن و از گزانتوفیلهای لوتئین ، زآگزانتین و همچنین بتا-کریپتوکسانتین. در حالی که میوه ها و سبزیجات زرد ، قرمز و نارنجی عمدتا حاوی کاروتن هستند ، 60-80٪ از گزانتوفیل ها در سبزیجات سبز یافت می شوند. بتاکاروتن نشان دهنده فراوانترین کاروتنوئید است ، اگرچه محتوای مثلاً لوتئین در اسفناج و انواع مختلف کلم انواع یا لیکوپن در گوجه فرنگی بسیار بالاتر است.

جذب

در کل جذب میزان کاروتنوئیدها بسیار کم است و از 1 تا 50 درصد است. با افزایش مصرف کاروتنوئید در رژیم غذایی ، میزان جذب کاهش می یابد. علاوه بر این ، جذب به عوامل زیر بستگی دارد.

  • نوع غذا - فیبر در رژیم غذایی، به عنوان مثال پکتین ها ، جذب را کاهش می دهد.
  • شکلی که در آن کاروتنوئیدها در غذاها وجود دارد - با افزایش اندازه کریستال ، سرعت جذب کاهش می یابد
  • ترکیب با سایر مواد غذایی ، به ویژه چربی - برای اطمینان از جذب مطلوب ، وجود چربی های رژیم غذایی ضروری است
  • نوع فرآوری - عملیات حرارتی ، خرد شدن مکانیکی باعث جذب می شود.

به عنوان مثال ، بتاکاروتن حاصل از هویج خام فقط 1٪ جذب می شود زیرا در یک ماتریس پیچیده و هضم نشده محصور شده است. پروتئین ها, لیپیدها و کربوهیدرات ها در سلول گیاه با افزایش درجه پردازش - تحت تأثیر گرما و خرد شدن مکانیکی ، به عنوان مثال در طول پخت و پز یا در تولید سس گوجه فرنگی - میزان جذب افزایش می یابد. جذب کاروتنوئیدها مسیر جذب چربی را دنبال می کند ، که وجود چربی و اسیدهای صفراوی. کاروتنوئیدها ، همراه با سایر مواد مغذی محلول در چربی ، پس از آزاد شدن از غذا تحت تأثیر اسیدهای صفراوی و به سلولهای اپیتلیال روده کوچک منتقل می شود مخاطدر آنجا ، شبکیه آلدئید از کاروتنوئیدهای فعال ویتامین A - بتا- و آلفا کاروتن و همچنین بتا-کریپتوکسانتین - در نتیجه تجزیه اکسیداتیو توسط آنزیم دیوکسیژناز - یک تا دو تشکیل می شود. مولکول ها شبکیه را می توان از بتا کاروتن تشکیل داد. شبکیه با استفاده از تبدیل به ویتامین A واقعی (رتینول) می شود الکل دهیدروژناز متعاقباً ، استری شدن رتینول مولکول ها با پالمتیک ، استریک ، اولئیک و لینولنیک اسیدها، به ترتیب ، رخ می دهد ، و در نتیجه سنتز استرهای رتینیل. تجزیه اکسیداتیو کاروتنوئیدها توسط دیوکسیژناز و تشکیل ویتامین A عمدتا در سلولهای روده کوچک انجام می شود مخاط. با این حال ، کاروتنوئیدهای فعال ویتامین A همچنین می توانند در سلول های بافت دیگر مانند ویتامین A تبدیل شوند کبد, کلیه و ریه. اکسیژن و یون فلزی ، احتمالاً اهن، برای حفظ فعالیت دیوکسیژناز مورد نیاز است. سرانجام ، میزان تجزیه آنزیمی و در نتیجه مقدار ویتامین A سنتز شده به سطح کاروتنوئید یا پروتئین دریافتی بستگی دارد ، اهن وضعیت و مصرف همزمان چربی و محلول در چربی ویتامین ها - ویتامین های A ، D ، E ، K. مطالعات نشان داده است که اشباع شده است اسیدهای چرب تأثیر بسیار بیشتری نسبت به اسیدهای چرب اشباع نشده در جذب کاروتنوئید دارند. در مورد علل زیر بحث شده است.

  • اسیدهای چرب پلیئن - PFS - مانند اسیدهای چرب امگا 3 و -6 ، اندازه مایسل را افزایش می دهد که باعث کاهش سرعت انتشار می شود.
  • PFS بار سطح میسل را تغییر می دهد و بر میل سلول اپیتلیال تأثیر منفی می گذارد
  • PFS فضای بیشتری در لیپوپروتئین های VLDL نسبت به چربی های اشباع اشغال می کند و فضای سایر لیپوئیدها مانند کاروتنوئیدها ، رتینول و ویتامین E -توکوفرول.
  • امگا 3 اسیدهای چرب سنتز VLDL را مهار می کند. VLDL برای انتقال کاروتنوئید در سرم مهم است.
  • PFS نیاز به ویتامین E را افزایش می دهد ، یک آنتی اکسیدان است که به ترتیب از کاروتنوئیدها و ویتامین A در برابر اکسیداسیون محافظت می کند

حمل و نقل و ذخیره سازی

استرهای رتینیل ، رتینول غیراستریست شده ، کاروتن ها و همچنین گزانتوفیل ها در chylomicrons در روده کوچک ذخیره می شوند مخاط. چیلومیکرونها به گروه لیپوپروتئین ها تعلق دارند و وظیفه دارند مواد محلول در چربی را از سلول های اپیتلیال سلول آزاد کنند. روده کوچک به لنف و انتقال آنها در سرم به کبد یا بافت های محیطی. فقط بخش کوچکی از استرهای رتینیل و کاروتنوئیدها در بافتهای خارج کبدی جذب شده و به ویتامین A تبدیل می شوند. نسبت بیشتر به کبد. قسمت بزرگتر به کبد می رسد. در بین راه ، چیلومیکرون های بارگذاری شده از نظر آنزیمی به "باقی مانده های چیلومایکرون" ، که توسط سلول های پارانشیمی کبد جذب می شوند ، تجزیه می شوند. در کبد ، تبدیل بیشتر کاروتنوئیدها و استرهای رتینیل به ویتامین A اتفاق می افتد. سپس رتینول سنتز شده به سلولهای ستاره ای کبد منتقل می شود و در آنجا دوباره استری می شود. بیش از 80٪ از رتینول تشکیل شده در سلولهای ستاره ای کبد ذخیره می شود. در مقابل ، سلولهای پارانشیمی کبد فقط دارای ویتامین A کمی هستند. در صورت نیاز ، ویتامین A از کبد آزاد می شود و به پروتئین متصل به رتینول (RBP) و ترانستیریتین متصل می شود - تیروکسیناتصال پرآلبومین - و در سرم به سلولهای هدف منتقل می شود. کاروتنوئیدهای آزاد شده از کبد در تمام بخشهای لیپوپروتئینها به ویژه VLDL توزیع می شود LDL و HDL، و در حمل می شود خون پلاسما LDL کسر حاوی بیش از نیمی از کل کاروتنوئید است غلظت. کاروتنوئیدها در تمام اندامهای انسان یافت می شوند ، اگرچه سطح آن در بافتهای مختلف متفاوت است. بیشترین غلظت را می توان در کبد - اندام اصلی ذخیره سازی - یافت غده فوق کلیوی، بیضه ها (بیضه ها) و جسم زرد (جسم زرد تخمدان). متقابلا، کلیه, ریهعضلات ، قلب, مغز or پوست سطح کاروتنوئید پایین تری را نشان می دهد. اگر مطلق را در نظر بگیریم غلظت و سهم بافتها در وزن کل ارگانیسم ، حدود 65٪ کاروتنوئیدها در بافت چربی قرار دارند.

عملکردهای قابل توجه فیزیولوژیکی

آنتی اکسیدان فعالیت به عنوان اجزای اصلی شبکه آنتی اکسیدانی بدن انسان ، کاروتنوئیدها قادر به غیرفعال کردن ترکیبات اکسیژن فعال هستند - خنک کننده. از جمله این موارد می توان به رادیکال های پراکسیل ، یون های رادیکال سوپراکسید ، اکسیژن تک ، هیدروژن رادیکال های پراکسید و هیدروکسیل و نیتروسیل. این ترکیبات می توانند بر روی ارگانیسم یا به عنوان نوکسای برون زا ، در واکنش های وابسته به نور یا درون زا از طریق فرآیندهای متابولیک هوازی ، عمل کنند. به این گونه مواد واكنش دهنده رادیكال های آزاد نیز گفته می شود و می توانند با آنها واكنش نشان دهند لیپیدها، به ویژه اشباع نشده اسیدهای چرب و کلسترول, پروتئین ها, اسیدهای نوکلئیک, کربوهیدرات ها و همچنین DNA و اصلاح یا از بین بردن آنها. کاروتنوئیدها ، به ویژه بتاکاروتن ، لیکوپن، لوتئین و کانتاگزانتین به ویژه در این بیماری نقش دارند دفع مسمومیت رادیکالهای اکسیژن و پروکسیل تنها. روند "خاموش کردن" یک پدیده فیزیکی است. کاروتنوئیدها به عنوان حامل های میانی انرژی عمل می کنند - هنگام واکنش با اکسیژن تنها ، انرژی را در تعامل با محیط آن به صورت گرما آزاد می کنند. به این ترتیب اکسیژن تک واکنش پذیر بی ضرر می شود. کاروتنوئیدها م effectiveثرترین "طبیعی سوزاندن اکسیژن" هستند. غیرفعال شدن رادیکالهای پراکسیل به فشار جزئی اکسیژن بستگی دارد. کاروتنوئیدها فقط در غلظت اکسیژن کم به عنوان آنتی اکسیدان موثر عمل می کنند. از طرف دیگر ، در فشار جزئی اکسیژن بالا ، کاروتنوئیدها می توانند اثرات پروکسیدانی ایجاد کنند. در نتیجه دفع مسمومیت از رادیکالهای تک اکسیژن و پراکسیل ، از تشکیل رادیکالهای آزاد جلوگیری شده و واکنش زنجیره ای پراکسیداسیون لیپید قطع می شود. به این ترتیب ، کاروتنوئیدها در برابر اکسیداسیون محافظت می کنند LDL کلسترول، که یک عامل خطر در ایجاد تصلب شرایین (تصلب شرایین ، تصلب شرایین) است. از آنجا که کاروتنوئیدها در طی فرآیند غیرفعال سازی پروکسیدان ها مصرف می شوند ، باید اطمینان حاصل شود که از مصرف کافی کاروتنوئید در رژیم غذایی اطمینان حاصل کنید. آنتی اکسیدان محافظت از کاروتنوئیدها شدیدتر است ، بالاتر از آنها غلظت در سرم اگر کاروتنوئیدها همراه با هم مصرف شوند ویتامین E (توکوفرول) و گلوتاتیون - تریپپتید از اسیدهای آمینه اسید گلوتامیک ، گلیسین و سیستئین - از آنتی اکسیدان اثر نیز می تواند افزایش یابد. اگر سیستم محافظت از آنتی اکسیدان به دلیل کمبود آنتی اکسیدان ضعیف شود ، پروکسیدان ها غالب هستند ، اکسیداتیو فشار ممکن است رخ دهد با خنثی سازی تغییرات اکسیداتیو در مولکول های مهم بیولوژیکی ، افزایش مصرف کاروتنوئید خطر ابتلا به بیماری های خاص را کاهش می دهد. این شامل

اثرات ضد سرطانى طبق مطالعات اپیدمیولوژیک متعدد ، افزایش مصرف میوه ها و سبزیجات غنی از کاروتنوئید با کاهش خطر تومورها همراه است. این امر به ویژه برای ریه ، مری ، معده ، روده بزرگ ()روده بزرگ و مقعدی) ، پروستات، دهانه رحم / کولوم (دهانه رحم) ، پستانی (پستان) و پوست سرطان ها کاروتنوئیدها اثرات محافظتی خود را در مدل 3 مرحله ای سرطان ، به ویژه در مرحله ارتقا و پیشرفت اعمال می کنند

  • مهار تکثیر و تمایز سلول تومور.
  • جلوگیری از DNA اکسیداتیو و آسیب سلولی با سم زدایی از رادیکال های آزاد و جلوگیری از توسعه آنها.
  • افزایش پاسخ ایمنی با ارتقا سیستم های دفاعی طبیعی بدن - این مسئله به ویژه ازدیاد سلول های B و T ، تعداد سلول های کمکی T و فعالیت سلول های کشنده طبیعی است.
  • تحریک ارتباط سلول از طریق اتصالات شکاف.

اتصالات شکاف کانالهای سلول سلول یا اتصالات مستقیم بین دو سلول مجاور هستند. از طریق این مجتمع های پروتئینی تشکیل دهنده منافذ - Connexone - تبادل سیگنالینگ با مولکول کم و مواد حیاتی رخ می دهد ، که از جمله موارد دیگر ، روند رشد و نمو را تنظیم می کند. چنین فرایندهایی نیز در سرطان زایی نقش دارند. اتصالات شکاف تماس بین سلول ها را حفظ می کند و رشد کنترل شده سلول را از طریق تبادل سیگنال امکان پذیر می کند. پروموترهای توموری از طریق اتصالات شکاف ارتباط بین سلولی را مهار می کنند. سرانجام ، بر خلاف سلولهای طبیعی ، سلولهای تومور سیگنالینگ بین سلولی کمی را نشان می دهند ، که منجر به رشد سلول کنترل نشده می شود. با تقویت ارتباط سلول از طریق اتصالات شکاف ، هم کاروتنوئیدهای فعال ویتامین A و هم کاروتنوئیدها بدون خاصیت پروویتامین A ، مانند کانتاگزانتین یا لیکوپن ، تومور را مهار می کنند رشد و تکثیر سلول علاوه بر این ، کاروتنوئیدها astaxanthin و کانتاگزانتین می تواند در مرحله شروع اختلال ایجاد کند. آنها فاز 1 خاص را مهار می کنند آنزیم ها، به ویژه مونوکسیژنازهای وابسته به سیتوکروم P450 ، مانند CYP1 A1 یا CYPA2 ، که تصور می شود مسئول توسعه مواد سرطان زا هستند. اثرات مشابه astaxanthin و کانتاگزانتین نیز برای برخی از فاز 2 مشاهده شد آنزیم ها. تخریب وابسته به سن ماکولا لوتئا ماکولای لوتئا (لکه زرد) بخشی از شبکیه چشم و منطقه تیز بینایی است. در آنجا ، برخلاف سایر بافتها ، کاروتنوئیدها وجود دارد لوتئین و زاگزانتین به طور خاص جمع شود. طبق مطالعات اپیدمیولوژیک ، مصرف کافی غذاهای غنی از لوتئین و زاگزانتین می تواند خطر ابتلا به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD) این اثر به دلیل خواص فیزیکوشیمیایی کاروتنوئیدها است - آنها به عنوان فیلترهای نور خاص و آنتی اکسیدان ها عمل می کنند. AMD دلیل اصلی بروز جدی است اختلال بینایی در افراد مسن و می تواند با آنها همراه باشد کوری در پیری اثر محافظت در برابر آفتاب - محافظت از پوست اثر محافظت از پوست کاروتنوئیدها را می توان به خاصیت آنتی اکسیدانی آنها نسبت داد. افزایش مصرف میوه ها و سبزیجات ، به ویژه انواع حاوی بتاکاروتن ، با افزایش سطح کاروتنوئید پوست همراه است. مطالعاتی که در آنها بتاکاروتن به عنوان خوراکی استفاده می شده است کرم های ضد آفتاب هنگامی که> 20 میلی گرم بتاکاروتن در روز به مدت 12 هفته در مقایسه با گروه کنترل استفاده شد ، عامل کاهش واضح اریتم ناشی از نور UV (قرمز شدن پوست) را نشان داد. به طور کلی ، می توان از بتا کاروتن برای افزایش محافظت اولیه از پوست استفاده کرد.

فراهمی زیستی

کاروتن ها و گزانتوفیل ها از نظر پایداری حرارتی متفاوت هستند. کاروتن های فاقد اکسیژن نسبتاً در برابر حرارت پایدار هستند. در مقابل ، اکثر گزانتوفیل های اکسیژنه با گرم شدن از بین می روند. این توضیح می دهد ، به عنوان مثال ، چرا سبزیجات گرم شده تعداد کمتری دارند سلامتاثرات محرک نسبت به سبزیجات گرم نشده علاوه بر این ، درجه فرآوری غذا نقش بسزایی دارد. لیکوپن حاصل از فرآورده های گوجه فرنگی فرآوری شده ، مانند آب گوجه فرنگی ، به میزان قابل توجهی بیشتر از گوجه فرنگی خام است و جذب بتاکاروتن با درجه خرد شدن غذای حاوی کاروتنوئید اضافه شده ، افزایش می یابد. محتوای کاروتنوئید بسیار وابسته است ، از جمله ، به فصل ، رسیدن ، رشد ، برداشت و شرایط ذخیره سازی ، و می تواند به طور قابل توجهی در مناطق مختلف گیاه متفاوت باشد. به عنوان مثال ، برگهای بیرونی از کلم مقادیر قابل توجهی بالاتر از لوتئین و بتاکاروتن نسبت به برگهای داخلی دارند. احتیاط با توجه به داده های موجود برای جمهوری فدرال آلمان در مورد وضعیت تهیه کاروتنوئید برای مردان و زنان ، تأمین بتاکاروتن مطلوب نیست.