لیپوپروتئین های با چگالی کم: عملکرد و بیماری ها

کم چگالی لیپوپروتئین ها یکی از چندین گروه لیپوپروتئینی را تشکیل می دهند که قادر به جذب آن هستند کلسترول و دیگر آب- مواد چربی دوست محلول و انتقال آنها به داخل خون سرم LDL ها وظیفه اشغال کردن را انجام می دهند کلسترول در نقطه مبدا - عمدتا کبد - و رساندن آن به بافتهای هدف. در مقابل ، بالاچگالی لیپوپروتئین ها وظیفه جذب بیش از حد را دارند کلسترول در بافت ها و انتقال آن به عقب کبد برای استفاده بیشتر

لیپوپروتئین های با چگالی کم چیست؟

کم چگالی لیپوپروتئین ها (LDL) از حدود نیمی از حمل و نقل تشکیل شده است پروتئین ها و نیمی از کلسترول ، استرهای کلسترول ، تری گلیسیریدو فسفولیپیدها. بخش پروتئین عمدتا از تشکیل شده است آپولیپوپروتئین ها، آپوپروتئین نیز نامیده می شود ، که توسط سنتز می شود کبد و روده ای اپیتلیوم از روده کوچک. آپوپروتئین ها هر کدام یک گروه آب دوست دارند که همراه با فسفولیپیدها، اطمینان حاصل کنید که LDL ها ، مانند سایر گروه های لیپوپروتئین ، می توانند در سرم حل شوند تا عملکرد حمل و نقل خود را انجام دهند. کلاس LDL ها شامل لیپوپروتئین ها با تراکم 1.019 تا 1.062 گرم در میلی لیتر است. مولکول ها با قطر 18 تا 25 نانومتر به یک مولر توده 550 کیلو دالتون. عملکرد اصلی LDL جذب کلسترول تولید شده توسط بدن در کبد یا روده است مخاط در محل تشکیل و انتقال آن به بافت هدف. خیلی غیر عادی غلظت LDL ها در سرم همراه با غلظت کم HDL ها در نظر گرفته می شود سلامت نگرانی. در این موارد اعتقاد بر این است که مقدار زیادی کلسترول در دیواره عروق ذخیره می شود زیرا فرصت های زیادی برای حذف وجود دارد.

عملکرد ، اثر و وظایف

کلسترول عملکردهای مهم و متنوعی را در بدن انجام می دهد. این یک جز of از تمام غشاهای سلولی است و عملکرد صحیح آنها را تضمین می کند. این امر همچنین در مورد اپی تلیای عروقی که غشای سلولی آن باید در برابر خواسته های خاص مقاومت کند ، اعمال می شود. علاوه بر این ، کلسترول سهم مهمی در ایجاد آن دارد متابولیسم چربی و ماده اولیه ای برای سنتز صفرا اسیدها و ویتامین D، و همچنین برای تولید برخی از استروئیدها هورمون مانند استروژن ، تستوسترون و فشار هورمون کورتیزول. بسیاری مغز عملکردها نیز به میزان کافی کلسترول بستگی دارد. به عنوان مثال ، کاهش یافته است مغز کلسترول با کاهش عملکرد شناختی و عملکرد دیگر ارتباط دارد. برای دهه ها ، بالا سطح کلسترول in خون پلاسما از نظر تغییرات آترواسکلروتیک در خون مضر است عروق پلاک های به اصطلاح حاوی کلسترول هستند. پلاک ها به دلیل ذخیره بیش از حد کلسترول تشکیل می شوند و در واقع برای ترمیم شکستگی های ریز مو و آسیب های دیگر در غشاهای اپیتلیای عروقی عمل می کنند. از آنجا که کلسترول به خودی خود قابل اندازه گیری نیست ، بلکه فقط میزان آن را می توان اندازه گرفت غلظت از لیپوپروتئین ها ، به ویژه LDL ها به عنوان علت تغییرات آترواسکلروتیک در زیر سو general ظن عمومی قرار گرفته اند. خون عروق. در عملکرد آنها به عنوان حمل و نقل پروتئین ها، وظیفه آنها جذب کلسترول در محل پیدایش آن در کبد یا تا حدی در روده است مخاط از روده کوچک، آن را به بافت مورد نظر برده و در آنجا رها کنید. این مورد در مورد مکانیزم های ترمیم آغاز شده در عروق. به طور معمول ، کلسترول اضافی توسط HDL ها در بافت هدف گرفته می شود ، به کبد منتقل می شود و در کبد متابولیزه می شود ، یعنی تخریب یا بازیافت می شود.

شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه

La غلظت از کسرهای لیپوپروتئین جداگانه در سرم به شدت وابسته به یک م geneticلفه ژنتیکی و عادات سبک زندگی در مورد شدت ورزش است. تأثیر از رژیم غذایی فقط ضعیف تلفظ می شود زیرا تا حد زیادی بیشترین میزان لیپوپروتئین ها مستقیماً از مواد غذایی حاصل نمی شود بلکه توسط خود بدن از بلوک های ساختمانی ساده و عمدتاً در کبد و روده تولید می شود مخاط از روده کوچک. مسیر به اصطلاح mevalonate در بیوسنتز نقش دارد. مسیر میوالونات DMAPP (دی متیلآلیل پیرو فسفات) را تولید می کند که ماده اولیه برای سنتز لیپوپروتئین ها است. از DMAPP ، LDL و همچنین سایر بخشهای لیپوپروتئین در یک زنجیره واکنش 18 مرحله ای تشکیل شده است. در سالهای اخیر ، فرضیات مربوط به سلامت خطرات با توجه به سطح کلسترول به طور قابل توجهی تغییر مکان داده اند - از ایالات متحده آمریکا شروع می شود. در حالی که در گذشته سطح LDL بالا فی نفسه در نظر گرفته می شد سلامت خطر ، اکنون تمرکز بر نسبت LDL به است HDL. نسبت بالای چهار عامل خطر واضحی برای وقوع تغییرات عروقی آترواسکلروتیک ، CHD ، در نظر گرفته می شود. قلب حمله و ضربه. همچنین مستقل از سطح LDL ، غلظت HDL بالای 60 میلی گرم در دسی لیتر مطلوب در نظر گرفته می شود ، در حالی که سطح HDL زیر 40 میلی گرم در دسی لیتر اساساً خطرناک تلقی می شود. غلظت LDL سرمی 70 تا 180 میلی گرم در دسی لیتر محدوده مرجع برای زنان و مردان به طور یکسان در آلمان در نظر گرفته شده است.

بیماری ها و اختلالات

خطرات اصلی مرتبط با لیپوپروتئین های با چگالی کم در غلظت های سرمی بسیار کم یا خیلی زیاد است ، اگرچه خطرات را نمی توان تنها از غلظت LDL بدست آورد اما باید در رابطه با HDL سطح و در رابطه با لیپوپروتئین ، که ساختار بسیار مشابهی با LDL دارد و به نظر می رسد تأثیر قابل توجهی در تشکیل پلاک در عروق دارد. هموزیگوت خانوادگی هایپرکلسترولمی (HoHF) ، که به ندرت با تقریباً یک مورد در هر میلیون نفر رخ می دهد ، با غلظت Ldl ظاهر می شود که می تواند به 600 تا 1,000 میلی گرم در دسی لیتر برسد. بیماری متابولیک تعیین شده ژنتیکی در حال حاضر خود را نشان می دهد کودکی و منجر به گره های چربی قابل مشاهده در پوست و به اوایل شروع آترواسکلروز با تمام عواقبش خانوادگی هتروزیگوت هایپرکلسترولمی از طرف دیگر (HeHF) روند بسیار مطبوع تری دارد اما نسبتاً شایع است و از هر 500 نفر یک مورد دارد. علائم ناشی از اختلال ژنتیکی گیرنده های LDL است.