عملکرد
La عروق کرونر مسئول هستند خون عرضه. قلب یک عضله توخالی است که پمپ می کند خون اما توسط آن تأمین نمی شود. مانند هر عضله دیگر ، برای کار به اکسیژن و مواد مغذی نیاز دارد. این توسط عروق کرونر، که کل را تأمین می کنند قلب به دلیل ترتیب کرونر آنها.
پاتولوژی
تعدادی از تغییرات پاتولوژیک (پزشکی: پاتولوژی ها) وجود دارد که می تواند بر آنها تأثیر بگذارد عروق کرونر. اینها بیش از همه شامل التهاب ، انسداد و کلسیفیکاسیون است. عروق کرونر همچنین می توانند "مسدود" شوند و بسته به میزان گرفتگی ، علائم / بیماری های مختلفی را تحریک می کنند.
به عنوان مثال ، انفارکتوس دیواره خلفی در اثر انسداد عروق کرونر راست ایجاد می شود. علاوه بر این ، ناپایدار / پایدار است آنژین سینه نیز توسط تنگی عروق کرونر ایجاد می شود عروق. چهار عامل اصلی خطر برای به اصطلاح پلاک سپرده ها هستند سیگار کشیدن، بالا خون کلسترول, دیابت و فشار خون بالا.
عروق کرونر می توانند تحت تأثیر التهاب قرار بگیرند. این می تواند دلایل مختلفی داشته باشد. از یک طرف ، یک عروق کرونر شریان می تواند به عنوان بخشی از التهاب شریانی سلول غول پیکر، که در درجه اول شریان معبد را تحت تأثیر قرار می دهد ، اما همچنین می تواند در جای دیگر ظاهر شود.
ویژگی خاص این نوع التهاب وجود سلولهای غول پیکر است ، که می تواند در آماده سازی بافتی عروق کرونر دیده شود شریان. علاوه بر این ، باکتریایی نیست و بنابراین چرکی نیست. پلی آرتریت نودوزا خودایمن همچنین می تواند باعث التهاب غیر باکتریایی عروق کرونر شود. علاوه بر این ، بیرون ریختن میکروب باکتریایی یا معرفی مستقیم یک میکروب ، به عنوان مثال از طریق مداخله جراحی در قلب یا از طریق مواد خارجی آلوده ، مانند a استنت، می تواند باعث التهاب در عروق کرونر شود.
التهاب عروق کرونر نیز می تواند در طول دوره رخ دهد آترواسکلروز، به عنوان مثال از طریق ظاهر سلولهای کف در رگ خونی. علائم ناشی از التهاب در محل ، نسبتاً مشخص نیست. این بدان معنی است که ممکن است یک احساس عمومی بیماری همراه با خستگی و کاهش انعطاف پذیری و همچنین وجود داشته باشد درد در ناحیه قلب
با این حال ، این علائم معمولاً چندان واضح نیستند و نیاز به تشخیص دقیق بیشتر توسط یک متخصص قلب دارند. اگر عروق کرونر کلسیفیه شوند ، این معمولاً به عنوان بخشی از تصویر بالینی به اصطلاح "آترواسکلروز" از جمله چیزهای دیگر ، کلسیفیکاسیون رگ خونی دیواره ایجاد می شود ، که منجر به سخت شدن دیواره رگ می شود.
علت این روند معمولاً آسیب به لایه داخلی دیواره رگ است. این می تواند توسط ایجاد شود فشار خون بالا، یک واکنش ایمنی یا زخمی شدن مستقیم بافت. علاوه بر این ، مقادیر بسیار بالای چربی های بد خون مانند تری گلیسیرید یا LDL (لیپوپروتئین کم چگالی) ، نقش مهمی در ایجاد عروق کرونر کلسیفیه دارند ، زیرا فرآیند التهابی و تغییر رگ خونی.
نتیجه یک کرونر کلسیفیه شده شریان می تواند ابتدا سفت شدن و کاهش عرض رگ خونی و سپس پاره شدن لایه درونی در این مرحله باشد. تجمع مواد تقویت کننده انعقاد در این نقطه ضعیف می تواند جریان خون را بیشتر مختل کرده و در بدترین حالت منجر به سکته.
در صورت انسداد شریان کرونر ، دیگر نمی توان بافت بعدی قلب را با خون و اکسیژن کافی تأمین کرد و در بدترین حالت از بین می رود.
این به عنوان a نیز شناخته می شود سکته. عروق کرونر می تواند به آرامی ذره ذره باریک شود و یا ناگهان مسدود شود. در حالت اول ، عضله قلب تأمین شده توسط این رگ ممکن است در مراحل اولیه خون از عروق به اصطلاح وثیقه بدست آورد ، بنابراین اگر رگ اصلی مسدود شود ، بازهم خون و اکسیژن کافی دریافت می کند.
در هر صورت، همیشه صادق نخواهد بود. علت احتمالی این امر می تواند باشد آترواسکلروز با اصطبل پلاک. در حالت دوم ، الف لخته خون وارد عروق کرونر می شود و حاد آن را مسدود می کند. در این حالت ، بافت عضلانی قلب واقعاً امکان تأمین اکسیژن کافی را ندارد و می میرد. در نتیجه ، عملکرد قلب ، به ویژه عملکرد پمپاژ ، می تواند به شدت مختل شود.
