محافظت از آنتی اکسیدان
ویتامین C مهم است آنتی اکسیدان در محیط آبی بدن ما به عنوان "پاک کننده رادیکال های آزاد" ، به ویژه مواد سمی را از بین می برد اکسیژن رادیکال ها ، مانند سوپراکسید ، هیدروژن پراکسید ، اکسیژن واحد و رادیکال های هیدروکسیل و پراکسیل. این از نفوذ آنها به سیستم چربی و در نتیجه پراکسیداسیون لیپید جلوگیری می کند. آنتی اکسیدان خواص ویتامین C نقش اساسی در دفاع ایمنی سلولی و هومورال دارند. علاوه بر این ، اسید اسکوربیک از DNA (حامل اطلاعات ژنتیکی) در برابر آسیب واکنش پذیر محافظت می کند اکسیژن مولکول ها. آنتی اکسیدان عملکردهای اسید اسکوربیک L از نظر بیوشیمیایی با آن ها ارتباط دارد ویتامین ها A و E ، و همچنین کاروتنوئیدها.در پیش زمینه توانایی ویتامین C برای بازسازی رادیکالهای توکوفرول. ویتامین C موجود در محیط آبی سیتوزول ، با تشکیل اسید دهیدرواسکوربیک یا توسط گلوتاتیون ، تبدیل می شود ویتامین E رادیکال هایی که قبلاً از مرحله چربی به مرحله آب تبدیل شده بودند. متعاقبا، ویتامین E "برمی گردد" به مرحله لیپوفیلیک تا دوباره به عنوان یک آنتی اکسیدان موثر باشد. به این ترتیب ، اسید اسکوربیک L "اثر محافظت کننده توکوفرول" را اعمال می کند و از آن پشتیبانی می کند ویتامین E در فعالیت آنتی اکسیدانی آن.
واکنش های هیدروکسیلاسیون
در واکنش های هیدروکسیلاسیون ، ویتامین C به شکل اسید دهیدرواسکوربیک به عنوان یک گیرنده الکترون عمل می کند. از طرف دیگر ، به شکل اسید اسکوربیک L ، الکترون اهدا می کند یا در انتقال الکترون نقش دارد. واکنش های هیدروکسیلاسیون - کلاژن استفاده به عنوان یک فاکتور در بیوسنتز کلاژن ، یکی از مهمترین عملکردهای بیوشیمیایی اسید اسکوربیک را نشان می دهد. در بافت پیوندی و حمایتی کلاژنی ، هیدروکسیلاسیون پرولین به هیدروکسی پرولین و لیزین هیدروکسیلیزین با کمک ویتامین C اتفاق می افتد. این اجزای پروتئین از کلاژن با ایجاد یک مارپیچ سه گانه و همچنین ایجاد پیوندهای عرضی ، هم به ثبات آن کمک می کنند. اسید اسکوربیک در نتیجه برای ضروری است التیام زخم، تشکیل اسکار و رشد (استخوان جدید ، غضروفو عاج مستقل از واکنش هیدروکسیلاسیون ، اسید اسکوربیک L افزایش می یابد کلاژن تشکیل ژن بیان در فیبروبلاست ها. احتمالاً ، دخالت واکنش پذیر است آلدئیدها تولید شده توسط کاهش وابسته به اسید اسکوربیک Fe3 + (غیر همو) اهن) به Fe2 + (آهن هم) برای این مکانیسم مهم است. آنها رونویسی کلاژن را در فیبروبلاست ها تحریک می کنند. علاوه بر این ، اسید اسکوربیک از توسعه و بلوغ پشتیبانی می کند غضروف. بر اساس تحقیقات ، افزایش آلکالن فسفاتاز (AP ، ALP ، استخوان خاص همچنین استاز ؛ نام این است آنزیم ها که هیدرولیز می شود اسید فسفریک استرها) و همچنین یک تنظیم از کندروسیت بالغ را می توان تحت تأثیر اسید اسکوربیک تعیین کرد. واکنشهای هیدروکسیلاسیون - بیوسنتز استروئید اسید اسکوربیک اسید در واکنشهای هیدروکسیلاسیون استروئیدها و برای تشکیل کلسترول-7-هیدروکسیلاز - آنزیمی بسیار ضروری در تخریب کلسترول به اسیدهای صفراویسنتز گلوكوكورتيكوئيدها در غده فوق کلیوی همچنین به اسید اسکوربیک وابسته است. گلوکوکورتیکوئید کورتیزول یکی از فشار هورمون از قشر آدرنال و در شرایط جسمی و عاطفی به مقدار زیاد ترشح می شود فشار. کورتیزول نمک را تنظیم می کند و آب تعادل، در متابولیسم پروتئین و کربوهیدرات مداخله می کند و افزایش می یابد چربی سوزی. سرانجام ، هورمون استروئید به دلیل تأمین انرژی ، به تولید انرژی کمک می کند گلوکز و تجزیه چربی. زیرا کورتیزول همچنین دارای اثرات ضد التهابی (ضد التهابی) و سرکوب کننده سیستم ایمنی است ، برای مقابله با آن ضروری است فشارکمبود اسید اسکوربیک منجر به کاهش سنتز گلوکوکورتیکوئید می شود. سطح کورتیزول پایین در نهایت رهبری به یک واکنش استرس کاهش یافته. واکنش های هیدروکسیلاسیون - اسید فولیک سنتز اسید اسکوربیک L در تبدیل اسید فولیک به شکل فعال - اسید تتراهیدروفولیک - نقش دارد و از ویتامین B در برابر اکسیداسیون محافظت می کند. واکنشهای هیدروکسیلاسیون - سنتز اسیدهای آمینه علاوه بر این ، ویتامین C برای متابولیسم انواع مختلف مورد نیاز است اسیدهای آمینه، از جمله تریپتوفان, سروتونین و تیروزین واکنش هیدروکسیلاسیون تریپتوفان به 5-هیدروکسی تریپتوفان - پیش ماده سروتونین - به اسید دهیدرواسکوربیک نیاز دارد. واکنش های هیدروکسیلاسیون - بیوسنتز کاتکول آمین اسید اسکوربیک به عنوان یک فاکتور موثر عمل می کند دوپامین بتا هیدروکسیلاز و بنابراین یک جز component اساسی در هیدروکسیلاسیون دوپامین به است نوراپی نفریندر طول این واکنش ، اسید L اسکوربیک با آزاد شدن به اسید دهیدرواسکوربیک (DHA) اکسید می شود. هیدروژن. اسید نیمه هیدرواسکوربیک میانی شکل گرفته در این فرآیند تحت تأثیر پروتئین خاص سیتوکروم b561 به اسید اسکوربیک تبدیل می شود ، که سپس برای واکنش های بیشتر هیدروکسیلاسیون در دسترس است. علاوه بر نورآدرنالین سنتز ، اسید اسکوربیک نیز مسئول بیوسنتز است آدرنالین.
کارنیتین - بیوسنتز
ال کارنیتین از این دو تشکیل می شود اسیدهای آمینه لیزین و متیونین. در این فرآیند شیمیایی ، اسید اسکوربیک L نباید از بین برود. B ویتامین ها نیاسین و پیریدوکسین همچنین برای بیوسنتز کارنیتین ضروری است. کارنیتین برای معرفی زنجیره بلند مورد نیاز است اسیدهای چرب به میتوکندری و بنابراین برای تولید انرژی. هنگامی که ذخیره اسید اسکوربیک کم است ، عضلات فاقد کارنیتین هستند ، که می تواند رهبری به اختلالات اکسیداسیون اسیدهای چرب و در نهایت ضعف و خستگی.
تأثیر بر هورمون های عصبی و غدد درون ریز
مونوکسیژناز پتیدیل گلیسین-آلفا-آمید کننده (PAM) آنزیمی است که به شکل محلول در درجه اول در غده هیپوفیز و به صورت غشایی در دهلیز ناحیه دهانه قلب. با کمک اسید اسکوربیک L ، مس و مولکولی اکسیژن، PAM باعث كاهش آمیناسیون آلفا می شود. در كمبود اسید اسكوربیك ، فعالیت PAM كاهش می یابد. در نتیجه ، آلفا آمیداسیون نمی تواند به طور موثر پیش برود. به ترتیب برای گسترش فعالیت بیولوژیکی هورمون های پپتید و نورو اندوکرین ضروری است:
- بمبسین *
- کلسيتونين
- Cholecystokinin
- CRH (هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین)
- گاسترین
- GRF (فاکتور آزاد کننده گنادوتروپین).
- TRH (هورمون آزاد كننده تیروتروپین)
- ملانوتروپین
- اوسیتوسین
- وازوپرسین
اسید اسکوربیک موقعیت ویژه ای در متابولیسم تیروزین دارد. در آنجا آنزیم p-hydroxyphenylpyruvic acid hydroxylase اسید را از مهار بستر آن حفظ می کند. در نوزادان نارس مبتلا به تیروزینمی ، حتی دوزهای کمی اسید اسکوربیک برای افزایش یا عادی سازی سطح تیروزین سرم کافی است.
متابولیسم آهن
اسید فیتیک / فیتات ها (در غلات ، ذرت، برنج ، و محصولات غلات کامل و سویا) ، تانن (در قهوه و چای) ، و پلی (در چای سیاه) یک مجموعه غیر قابل جذب با تشکیل می دهد اهن و در نتیجه آهن را مهار می کند جذب. با کاهش اثر آنها ، اسید اسکوربیک روده را افزایش می دهد اهن جذباز همه مهمتر ، دسترسی به زیستی آهن گیاهی غیر هِم می تواند با تأمین همزمان اسید اسکوربیک به میزان قابل توجهی افزایش یابد. با کاهش Fe3 + به Fe2 + ، اسید اسکوربیک باعث بهبود می شود جذب آهن غیر هِم با ضریب 3-4 و ترکیب آن در پروتئین ذخیره آهن را تحریک می کند فریتین. علاوه بر این آبویتامین محلول باعث افزایش ثبات در فریتین هسته ی آهنی.
واکنش های سم زدایی
متابولیت های سمی ، زنوبیوتیک ها ، به عنوان مثال ، علف کش ها ، سموم محیطی و داروهای با مشارکت اسید اسکوربیک به عنوان کوفاکتور توسط اکسیدازهای عملکرد مختلط که در کبد میکروزوم ها و واکنش های هیدروکسیلاسیون متعدد مورد نیاز در این فرآیند. این دفع مسمومیت مکانیسم را می توان در عملکرد اساسی اسید اسکوربیک L به عنوان پاک کننده رادیکال های آزاد توضیح داد. اسید اسکوربیک L باعث تحریک سنتز وابسته به سیتوکروم P-450 می شود آنزیم ها که مواد سمی را سم زدایی می کند و در برابر غیرفعال شدن توسط رادیکال های اکسیژن محافظت می کند. علاوه بر این ، اسید اسکوربیک سمیت را کاهش می دهد سلنیوم, رهبری، وانادیوم و همچنین کادمیوم. در pH فیزیولوژیکی آب معده ، نیتروزامین ها می توانند از نیتریت رژیم غذایی و تعداد زیادی که در همه جا وجود دارند تشکیل شود آمین ها، که می تواند به آسیب برساند کبد و تشکیل تومورهای بدخیم (بدخیم) را تقویت می کند. اسید اسکوربیک L قادر به جلوگیری از تشکیل این هپاتوکسیک و سرطان زا است (سرطاننیتروزامین ایجاد می کند.
گلیکولیزاسیون پروتئین ها
گلیکولیزاسیون پروتئین ها نتیجه واکنش پروتئین ها (آلبومین) و کربوهیدرات ها or قند مولکول ها، که باعث می شود دو ساختار بهم بچسبند. این چسبندگی ساختارهای پروتئینی را غیرقابل استفاده می کند. از اهمیت اساسی ، گلیکولیزاسیون آن است هموگلوبین (قرمز خون رنگدانه) گلیك شده هموگلوبین - HbA1 - به عنوان نشانگر میزان گلیکولیزاسیون در بدن عمل می کند. در این فرم برای انتقال اکسیژن در کشور بی فایده است خون و به سلول وارد می شود. اسید اسکوربیک L می تواند از طریق مهار رقابتی گروه آمینه پروتئین ، گلیکولیزاسیون پروتئین را کاهش دهد. بنابراین ، در بیماران دیابتی ، در طی سه ماه مکمل با 1 گرم اسید L- اسکوربیک در روز ، HbA1 از نظر کروماتوگرافی تعیین 16 and و فروکتوزامین ها 33 decreased کاهش می یابد. بر این اساس ، مکمل اسید اسکوربیک L می تواند در کاهش خطر مفید باشد از آسیب دیابتی دیررس * بومبسین متعلق به عصب اعصاب و غدد است هورمون یا ترشح هورمون ها به عنوان یک الیگوپپتید - متشکل از 3-14 اسیدهای آمینه - از آن منتقل می شود هیپوتالاموس به غده هیپوفیز از طریق عروق پورتال. بومبسین در تشکیل می شود هیپوتالاموس (هورمون هیپوفیزوتروپیک) و به ویژه در سلولهای APUD قابل تشخیص است سیستم عصبی (سلولهای سیستم APUD با توانایی مشترک جذب و دکاربوکسیلات آمین ها یا پیش سازهای آنها ، یعنی تشکیل پلی پپتید هورمون) و در اثنی عشر مخاط (غشای مخاطی از اثنی عشر) نوروهورمون ها باعث تحریک تشکیل و ترشح هورمون های غده غده هیپوفیز می شوند. علاوه بر این ، بومبسین تحریک می کند اسید معده, گاسترین، و ترشح کولسیستوکینین.
