پتانسیل گام برداشتن است پتانسیل عمل از راهنما سلولهای موجود در قلب. این یک پیش شرط برای یک ضربان قلب منظم و بنابراین اساسی برای عملکرد قلب است.
پتانسیل ضربان ساز قلب چیست؟
پتانسیل گام برداشتن است پتانسیل عمل از راهنما سلولهای موجود در قلب. طبیعی قلب میزان استراحت در یک فرد سالم بین 50 تا 100 ضربه در دقیقه است. این نبض در سلولهای ویژه بافت قلب تولید می شود. اینها به صورت دسته ای در کشور واقع شده اند گره سینوسی. گره سینوسی بنابراین اولین نیز نامیده می شود راهنما. در دهلیز قلب در ناحیه روزنه مافوق قرار دارد ونا کاوا. همراه با گره AV، الیاف پورکینژ ، بسته های Tawara و بسته او ، گره سینوسی سیستم تحریک قلب را تشکیل می دهد. ریتمی که توسط گره سینوسی ایجاد می شود ریتم سینوسی نیز نامیده می شود. اگر گره سینوسی از کار بیفتد ، سایر قسمتهای سیستم تشکیل تحریک نیز می توانند ریتم قلب ایجاد کنند. با این حال ، این معمولاً کندتر از ریتم سینوسی از کار می افتد. نیاز ضربان قلب ، پتانسیل ضربان ساز سلول های ضربان ساز در سیستم تشکیل تحریک است.
کارکرد و وظیفه
سلولهای عصبی و همچنین سلولهای عضله قلب استراحت مداوم دارند. این بستگی به نوع سلول از -100 تا -50 میلی ولت دارد. در اکثر سلولهای عصبی ، اختلاف ولتاژ در حدود -70 میلی ولت وجود دارد. بنابراین فضای سلول در مقایسه با نمای خارجی سلول بار منفی دارد. این پتانسیل استراحت از اهمیت اساسی برای انجام تحریک در اعصاب، برای انتقال مواد از طریق غشای سلولی و برای کنترل عضله انقباضات. وقتی محرک به سلول مربوطه برخورد می کند ، یک پتانسیل عمل شکل گرفته است. پس از این پتانسیل عمل ، یعنی پس از افزایش پتانسیل غشا ، دوباره قطبی شدن به پتانسیل اصلی استراحت رخ می دهد. فقط هنگامی که محرک دوباره به سلول برخورد کند ، می تواند دپلاریزاسیون ایجاد کند و بنابراین یک پتانسیل عمل مجدداً تحریک شود. با این وجود سلول های ضربان ساز پتانسیل استراحت مداومی ندارند و بنابراین قادر به تحریک خود به خود و خودکار هستند. در سلول های ضربان ساز ، تشکیل تحریک از طریق یک دپلاریزاسیون به اصطلاح خود به خود اتفاق می افتد. این دپولاریزاسیون با مرحله قطبش مجدد پتانسیل عمل تا حداکثر پتانسیل دیاستولی (MDP) دنبال می شود. پس از آن ، یک دپولاریزاسیون مداوم تا پتانسیل آستانه ایجاد می شود. یک بار دیگر ، یک پتانسیل عمل ایجاد می شود. تحریک ناشی از پتانسیل عمل در نهایت از طریق عضلات دهلیزی به یک مرکز ضربان ساز دیگر ، یعنی گره AV. این همچنین یک ضربان ساز بالقوه است. اگر گره سینوسی از کار بیفتد ، این امر نیز می تواند باعث پتانسیل عمل برای حفظ فعالیت قلب شود. با این حال ، تا زمانی که گره سینوسی فعال باشد ، گره AV فقط تحریک را به بسته نرم افزاری His منتقل می کند ، که به یک بسته بطن راست و راست تقسیم می شود. بسته بطنی ، که بسته نرم افزاری tawara نیز نامیده می شود ، به سمت نوک قلب حرکت می کند ، جایی که در رشته های پورکینژ منشعب می شود. با کمک این هدایت تحریک ، دهلیزها و بطن ها می توانند به طور موثر منقبض شوند به طوری که خون می تواند به سیستم ریوی یا سیستمیک پمپ شود گردش. پتانسیل قدم زدن تحت تأثیر خود مختار است سیستم عصبی. دلسوز سیستم عصبی تقویم مثبت فراهم می کند. این بدان معنی است که قلب تحت تأثیر فرد دلسوز سریعتر می تپد سیستم عصبی. دلیل این امر این است انتقال دهنده عصبی نورآدرنالین. هورمون آدرنالین همچنین گره سینوسی را فعال می کند. سیستم عصبی پاراسمپاتیکاز طرف دیگر ، اثر تقویمی منفی دارد. این از طریق م potentialثر بر پتانسیل ضربان ساز قلب است انتقال دهنده عصبی استیل کولین.
بیماری ها و اختلالات
اختلالات مختلف گره سینوسی و سایر ضربان سازهای قلب می تواند منجر شود آریتمی قلبی. آریتمی قلبی ناشی از اختلال در عملکرد گره سینوسی تحت این اصطلاح دسته بندی می شوند سندرم سینوس بیمار. این سندرم عمدتا افراد بالای 50 سال را درگیر می کند. از کار افتادن کامل گره سینوسی ، توقف سینوس نامیده می شود. در این حالت ، هیچ پتانسیل ضربان ساز باقی نمی ماند. اگر هیچ منطقه ضربان ساز تابع وارد عمل نشود ، حاد است توقف قلب رخ می دهد اگر بیش از حد تحریکات الکتریکی بدون جهت از گره سینوس از طریق دهلیزها انجام شود ، سریع و بی نظم است انقباضات دیوارها رخ می دهد. فرکانس در این فیبریلاسیون دهلیزی بین 350 تا 600 است انقباضات در هر دقیقه در نتیجه ، یک نبض نامنظم ایجاد می شود. در حالت درمان نشده ، این نبض خیلی سریع است. در نتیجه ، قلب نمی تواند به طور متعادل کار کند ، به طوری که نارسایی قلبی ظرف چند روز در بیماران مستعد ایجاد می شود. به دلیل تغییر یافته خون جریان ، بیشتر در دهلیزها تشکیل می شود. در نتیجه ، خطر ابتلا به یک تهدید کننده زندگی است آمبولی افزایش. با این حال ، اختلال در پتانسیل ضربان ساز قلب نیز می تواند منجر شود برادیکاردی. در این مورد ، تعداد ضربان قلب در هر دقیقه به زیر 60 ضربه می رسد. بیماران مبتلا به برادیکاردی ممکن است عاری از علائم باشد یا از کاهش عملکرد یا حتی غش کردن رنج ببرد. در حضور نارسایی قلبی, برادیکاردی می تواند عواقب مهلکی به همراه داشته باشد. نقطه مقابل برادی کاردی است تاکی کاردی. این آریتمی قلبی همچنین به دلیل اختلال در پتانسیل ضربان ساز قلب ایجاد می شود. تاکی کاردی به عنوان یک ضربان شتاب پایدار بیش از 100 ضربان در دقیقه تعریف می شود. از آنجا که علت ایجاد پتانسیل ضربان ساز ضربان قلب در دهلیز یافت می شود ، این نوع از تاکی کاردی همچنین به عنوان فوق بطنی نامیده می شود. تاکی کاردی توسط اکثر بیماران به عنوان قلب تند و سریع شناخته می شود. نبض نامنظم است و در آن متفاوت است استحکام. نبض نامنظم می تواند رهبری به کمبود خون جریان به قلب یا حتی به نارسایی قلبی. بیماران مبتلا از تنگی نفس یا آنژین سینه پا سرگیجه ممکن است در ضربان نبض بسیار بالا رخ دهد. برخی از بیماران نیز از هوش می روند. به طور مشخص ، بسیاری از بیماران با افزایش روبرو می شوند اصرار به ادرار کردن بعد از تاکی کاردی امروزه ، اختلالات پتانسیل ضربان ساز گره سینوسی را می توان به راحتی و به صورت دائمی با ضربان ساز از بین برد.
